目的：研究LPS和TGF-β对小鼠脾脏树突状细胞（DC）功能的影响和两者之间的关系，以及其作用的相关分子机制。　　方法：利用流式细胞术检测DC成熟表面标记MHC-II类分子、CD80和CD86表达水平；应用ELISA检测DC分泌的主要促炎性细胞因子水平；Annexin V/PI凋亡检测试剂盒测定DC凋亡；利用phos-flow技术检测AKT和NF-κBp65的磷酸化水平；Real-time PCR验证基因芯片分析中变化差异明显基因的mRNA水平；利用DC-T共培养实验，研究LPS和TGF-β对T细胞抗原特异性免疫反应的影响。　　结果：LPS处理DC，其表面共刺激分子MHC-II分子的表达水平不变，CD80和CD86表达水平显著增加，促炎性细胞因子IL-6、IL-12p40、TNF-α的分泌和部分趋化因子的表达增加，小鼠脾脏DC的存活率显著提高，与其共培养CD4+T细胞的增殖明显增强；TGF-β处理DC，其表面共刺激分子CD80和CD86以及部分趋化因子表达水平降低，并且下调多种的趋化因子在LPS处理DC中是表达上调的，以及与其共培养的CD4+T细胞的增殖略微减弱。　　结论：LPS促进小鼠脾脏DC的成熟和存活，诱导促炎性细胞因子的分泌，导致炎症反应的发生，并且增强T细胞抗原特异性免疫反应；TGF-β抑制DC的趋化作用和LPS诱导的DC成熟，对T细胞抗原特异性免疫反应有轻微的抑制作用。