癌症是严重威胁人类生命和社会发展的重大疾病,运用科学的方法对癌症进行预防和控制已成为全球最重要的公共卫生问题之一.近几十年来,随着疾病模式的转变和人口老龄化的趋势,我国癌症的发病率和死亡率日益增加,癌症防治面临着严峻的形势.本文基于癌症的生物学数据和癌症免疫学原理建立了一系列的数学模型,研究了肿瘤细胞、免疫细胞以及化疗药物之间的相互作用.然后,我们利用常微分方程与动力系统的理论方法对模型进行了分析和研究,得到了模型的动力学行为,最后根据参数敏感性分析和数值模拟结果提出了有针对性的治疗策略.第一章为绪论部分,主要介绍了癌症的研究背景、治疗手段以及研究现状,并对本论文的主要工作和创新进行了简单阐述.第二章,我们建立了一类肿瘤-免疫细胞相互作用的数学模型.为了更清楚地研究肿瘤细胞在免疫监视下的生长和发展,模型主要考虑了宿主免疫系统中最具代表性的免疫细胞,即代表先天免疫的自然杀伤（NK）细胞和代表适应性免疫的CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）.根据实验和临床结果,我们首先固定了几个参数来简化模型,然后分析了简化的三维模型平衡点的存在性和稳定性,给出了求解模型平衡点的存在性、判断平衡点稳定性、数值模拟中参数如何取值的详细过程,并利用MATLAB软件进行了数值模拟,验证了模型平衡点稳定性的条件.最后,我们对模型的参数做了敏感性分析.数值模拟和敏感性分析的结果表明,单独的宿主免疫系统并不能完全有效地控制肿瘤细胞的发展,而且通过分析可以发现CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）在肿瘤的免疫监视中发挥着重要的作用.第三章,我们考虑了癌症最普通的治疗方法-化疗.化疗是化学药物治疗的简称,通过使用化学药物杀伤癌细胞达到治疗目的.但是化疗对宿主有一定的副作用,这是不可避免的.因此,本章扩展了第二章的模型,建立了一类包括肿瘤生长、免疫作用和化学治疗的四维常微分方程（ODE）模型.该模型由自然杀伤（NK）细胞、CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）、肿瘤细胞和化疗药物组成.与以往的研究化疗的文献不同,在我们本章的模型中,化疗药物的输入是一个恒定的常数输入,而不是随时间变化的变量.此外,该模型以质量作用项代替指数衰减项来表示剂量-反应动力学.我们在模型参数范围内通过确定平衡点并判断其稳定性来研究了该微分方程模型的动力学行为.然后,我们给出了模型各个参数的敏感性分析和数值模拟的结果.最后,我们模拟了不同免疫强度下的肿瘤细胞随时间变化的数量曲线.参数敏感性结果表明,化疗药物诱导的肿瘤死亡率和药物衰退率对肿瘤细胞的最终数量影响较大.数值模拟结果说明了 CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）的活性在肿瘤化学疗法中的重要性.这表明了基于CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）的免疫治疗应该被开发和尝试.不同免疫强度的数值模拟分析结果表明,相同浓度的同一化疗药物对不同宿主体内的肿瘤细胞的作用是不一样的.考虑到人体能承受的药物程度,我们制定化疗的用药方式应该因人而异.这些结果为我们制定最优治疗方案以及开发免疫治疗指明了方向,具有一定的现实意义.第四章,我们考虑了耐药性.耐药性是当前临床实践中成功治疗肿瘤最棘手的问题之一.为了克服耐药性,我们需要通过了解耐药机制及药物耐药性对肿瘤发展的影响来提高治疗效果.在本章中,我们修改了先前建立的联合免疫肿瘤细胞模型,建立了一类免疫-肿瘤环境中具有耐药性的数学模型.与前两章不同的是,我们不区分免疫系统的特异性与非特异性,而是考虑了免疫系统中所有类型的效应免疫细胞（包含巨噬细胞、自然杀伤（NK）细胞、细胞毒性T淋巴细胞、辅助T细胞、调节性T细胞等等）.而且,我们将肿瘤细胞分为两类:一类是对药物敏感的药物敏感肿瘤细胞;另一类是对药物具有抗性的药物抗性肿瘤细胞.我们以常微分方程组（ODEs）的形式建立了描述肿瘤生长、免疫反应和药物治疗的数学模型.该四种群模型由效应免疫细胞、药物敏感肿瘤细胞、药物抗性肿瘤细胞和化疗药物组成.在此模型中,我们假设药物抗性肿瘤细胞是由于肿瘤细胞突变而产生的,并假设突变率为常数τ.为了弄清楚药物对肿瘤细胞的影响,我们分别研究了无药模型和有药模型平衡点的存在性和稳定性,并对两类模型做了数值模拟和参数敏感性分析.敏感性分析和数值模拟的结果表明,我们可以通过增强效应免疫细胞对药敏肿瘤细胞杀伤率、减少化疗药物消退率以及增大药物的常数输入,实现无瘤平衡点的稳定性,从而达到治疗的效果.第五章,对本论文工作的简要总结,以及对未来工作的展望.