目的：本研究运用盲肠结肠穿孔术法建立脓毒症大鼠模型,利用基因芯片技术检测“菌毒炎并治”对脓毒症大鼠肝组织基因的表达差异,从而进一步探讨菌毒炎并治对脓毒症大鼠肝组织基因表达调控的内在机制。在基因水平探索脓毒症的发病机制,为脓毒症的临床治疗提供新的思路。方法：采用随机分组的方法将90只大鼠分为对照组(30只)、脓毒症模型组(30只)和“菌毒炎并治”组(30只)。实验组运用盲肠结扎穿孔术的方法建立脓毒症大鼠动物模型。制模后,脓毒症模型组给予腹腔注射生理盐水10ml/kg;“菌毒炎并治”组给予腹腔注射亚安培南/西司他丁钠(泰能)0.1g/kg和血必净注射液10ml/kg,同时给予血必净2号(自制中药煎剂)3ml/100g(药物浓度：3g/ml)灌胃,每日2次。术后对大鼠的生存情况进行观察纪录,并对比分析48h和72h的大鼠存活率。治疗后72小时以断颈法将大鼠全部处死,在无菌条件下切除大鼠右上叶肝组织并保存于液氮中备用。Trizol法提取大鼠肝组织总RNA后制备基因芯片,应用BiostarR-40s芯片检测脓毒症模型组/对照组、“菌毒炎并治”组/脓毒症模型组大鼠肝组织基因变化,并以二者荧光信号相对强度比值≥2和≤0.5筛选差异显著基因,通过美国国立生物技术信息中心(NCBI)数据库查询基因功能并加以分类。结果：1、菌毒炎并治组大鼠的48h和72h存活率(90.0%和63.3%)均明显高于脓毒症模型组(26.7%和13.3%),p均<0.01；2、脓毒症模型组和菌毒炎并治组共检出已知功能表达差异的基因数分别为281和482各；其中,脓毒症模型组上调基因146个、下调基因135个；菌毒炎并治组上调基因281个,下调基因201个。表达差异的基因涉及细胞凋亡、增殖、分化、生长、信号传导、免疫反应、炎症反应、蛋白翻译/加工/修饰/降解等相关基因。结论：1、“菌毒炎并治”对脓毒症大鼠有显著的治疗作用。2、脓毒症大鼠肝组织大量参与细胞凋亡、增殖、分化、生长、信号传导、免疫反应、炎症反应、蛋白翻译/加工/修饰/降解等相关基因的表达发生紊乱,说明脓毒症对大鼠基因表达的影响是多方面的,准确快速检测异常的表达基因能够对脓毒症的治疗产生新的突破。3、“菌毒炎并治”对脓毒症大鼠异常表达的基因起到调控的作用,能够使异常表达的基因发生回归,从而显著增加脓毒症大鼠的生存时间、降低48h和72h病死率。