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microRNA（miRNA）是一类小分子非编码RNA，分布十分广泛。它基于与靶mRNA的序列互补降解靶mRNA和抑制蛋白质翻译，参与细胞信号通路对机体的调节，与肿瘤、帕金森症、老年痴呆、红斑狼疮等疾病密切相关，在未来的分子医学上有着广泛应用前景。本研究经过筛选及确证，发现了三个microRNA分子分别对其靶基因有明显的调节作用，并且这些microRNA分子显著抑制了其靶基因的功能体现。第一部分：miR-1与miR-499靶向原癌基因ets1。ets1在肝癌中高表达，与肝癌分化程度正相关。我们通过软件预测和荧光素酶报告基因实验证明，miR-1或miR-499均与ets13’UTR区特异性互补且明显抑制ets1的表达；通过功能实验证明miR-1与miR-499下调ets1后影响细胞周期，并明显抑制肝癌HepG2细胞的侵袭和转移；这种细胞反应是miRNA通过下调Ets1进而负调控其下游蛋白uPA、MMP1/2/9等的表达实现的。对肝癌患者的免疫组化结果也验证了Ets1在低分化肝癌中的高表达。第二部分：miR-483-3p靶向血小板衍生生长因子PDGFB。PDGFB与血管内皮生长因子VEGF相辅相成，在血管生成中扮演着重要的角色。在预测并证实miR-483-3p与PDGFB mRNA3’UTR区作用且明显抑制PDGFB表达的基础上，我们发现miR-483-3p通过下调PDGFB抑制了人脐静脉内皮样细胞（HUVEC）的细胞增殖，迁移和内皮样管状结构形成，miR-483-3p对血管生成可产生影响。另外，我们还初步发现miR-483-3p负调控PDGFB后抑制了PI3K—Akt信号通路中Akt蛋白的磷酸化，推测miR-483可能影响受此通路调节的肿瘤细胞的侵袭和转移。综上，本研究发现和证实miR-1和miR-499特异性靶向原癌基因ets1，通过抑制ets1的表达，进而抑制肿瘤细胞的侵袭转移；发现和证实miR-483-3p通过靶向调控血小板衍生因子PDGFB，抑制人脐静脉内皮样细胞内皮样管状结构形成。上述研究结果对阐述肿瘤的侵袭转移、血管生成机制有着重要的意义。