目的：通过检测阿尔茨海默氏病（Alzheimer Disease,AD）患者脑组织及经β-淀粉样蛋白（β-Amyloid peptide，Aβ）处理的人神经母细胞瘤细胞（Neuroblastoma cell，SH-SY5Y）中核转录因子（Nuclear Factor,NF）-κBp65、炎症趋化因子单核细胞趋化蛋白1（Monocyte chemoattractant protein1，MCP-1/CCL-2）及巨噬细胞炎性蛋白-1α（Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α/CCL-3）的表达，检测不同聚集形式Aβ对神经型尼古丁乙酰胆碱能受体（Neuronalnicotinic acetylcholine receptors，nAChRs）及炎性因子表达改变的影响等，来探讨炎性因子在AD发病机制中的作用和神经尼古丁乙酰胆碱受体的抗炎效果。　　方法：选择10例 AD患者及8例对照组成年人脑组织，用免疫组织化学方法检测海马结构、额叶及颞叶皮质中 NF-κBp65、MCP-1、MIP-1α、GFAP等细胞因子的表达，用免疫组化双染色方法检测 GFAP和Aβ的同步表达、用荧光免疫方法检测不同类型 Aβ表达；用 Aβ1-42处理体外培养的SH-SY5Y细胞，采用Western blotting，Elisa及Real-time PCR方法分别检测细胞中 NF-κBp65、MCP-1、MIP-1α的蛋白及 mRNA表达水平；用不同聚集形式的Aβ处理 SH-SY5Y细胞后测定 nAChRα3和α7亚单位及炎性因子 TNF-α、MCP-1和MIP-1α蛋白的表达。用 Aβ处理α3 nAChRmRNA沉默后的SH-SY5Y细胞，然后用Western blotting，Elisa及Real-time PCR检测各组细胞中NF-κBp65和TNF-α、MCP-1、MIP-1α的蛋白及 mRNA表达情况。　　结果：与对照组相比，AD患者脑组织海马齿状回、CA1-4各区、额叶皮质、颞叶皮质等部位均显示神经细胞中 NF-κBp65表达明显增高（P<0.05）；MCP-1及 MIP-1α在神经细胞及胶质细胞中表达均增多（P<0.05）；GFAP显示的神经星形胶质细胞数增多（P<0.05）并大量聚集在老年斑周围。经 Aβ处理的SH-SY5Y细胞中 NF-κBp65、MCP-1、MIP-1α蛋白及 mRNA表达水平均增高（P<0.05）。相关系数分析表明，在 AD人脑组织中 MCP-1、MIP-1α蛋白水平与 NF-κBp65的改变有关。　　AβOs主要在神经细胞内表达，齿状回颗粒细胞、海马 CA1-CA4锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元胞体及突起内均见棕黄颗粒状阳性表达，此外，小血管壁也见到 AβOs阳性表达。AD患者及老龄对照者海马结构中均见 AβOs阳性表达。与老龄对照者相比，AD患者海马各区锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元 AβOs表达明显增强（P<0.05，P<0.01）。　　采用1μmol/L浓度的Aβ1-42单体、纤丝体及寡聚体处理SH-SY5Y细胞48小时后与对照组相比，Aβ寡聚体处理组α3、α7nAChRs蛋白表达水平明显降低，炎性因子明显升高（P<0.05）。　　与对照组相比较，Aβ1-42使α3 nAChR siRNA处理后的SH-SY5Y细胞中 NF-κBp65、TNF-α蛋白及 mRNA表达水平明显增加（P<0.05） MCP-1、MIP-1α蛋白及 mRNA表达水平未见明显改变。　　结论：AD发病中，Aβ可引起脑组织和培养的神经细胞中炎症因子表达增高，Aβ寡聚体可能是引起该种改变的主要神经毒性物质；nAChRs可能对抗 Aβ诱发的炎症反应。炎症因子的改变可能参与了 AD的发生发展过程。