目的:探讨芬太尼诱导大鼠痛觉敏感时杏仁核中央核外侧包膜区（laterocapcular division of central nucleus of amygdala,CeLC）突触后电流及突触传递神经环路发生的变化,验证钙/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）在此突触传递中的作用。方法:清洁级SD雄性大鼠（80-100g）,采用随机数字表法分为:痛觉过敏组（OIH组）;对照组（Saline组/Control组）。具体实验方法与步骤如下:（1）行为学检测,采用“up-and-down”法和“Hargreaves”法测定各组大鼠左足机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热缩足潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）的变化,以判定造模是否成功及CaMKⅡα特异性抑制剂KN93对OIH是否有抑制作用。（2）蛋白免疫印迹（Western Blot）法,来观察各组大鼠右侧CeLC区p-CaMKⅡα的表达,来明确在CeLC中的CaMKⅡα是否可以调制OIH。（3）全细胞脑片膜片钳电生理技术,在大鼠离体脑片上记录大鼠右侧CeLC区神经元的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current,EPSCs）和抑制性突触后电流（inhibitory postsynaptic current,IPSCs）。（4）双电极全细胞脑片膜片钳电生理技术,在大鼠离体脑片上,根据立体定位脑图谱定位大鼠右侧基底外侧核（basolateral amygdala,BLA）和桥脑臂旁核（parabrachial,PB）给予由 100μA-1mA（步阶为100μA）的刺激电流,记录每增加100μA的刺激中央杏仁核区神经元刺激诱发的兴奋性突触后电流（evoked excitatory postsynaptic current,eEPSC）和刺激诱发的抑制性突触后电流（evoked inhibitory postsynaptic current,eIPSC）。结果:（1）行为学检测:给予芬太尼6.5h后两组大鼠的PWMT和PWTL明显降低,说明痛觉过敏大鼠模型制备成功。与Saline组比较,OIH组在置管内加入KN93（10 nmol）后PWMT和PWTL均发生逆转,证实CaMKⅡα参与了 OIH过程。（2）Western Blot结果显示:与Saline组相比,OIH组大鼠右侧CeLC区p-CaMKⅡα的表达量显著升高。在注射KN93后,p-CaMKⅡα的表达量基本恢复正常。进一步验证CeLC中CaMKⅡα参与OIH的调制。（3）全细胞脑片膜片钳电生理记录:制备模型后,与Control组相比,OIH组右侧CeLC区自发性兴奋性突触后电流和微小兴奋性突触后电流的幅值和频率均明显升高,在加入KN93后,此现象发生了逆转（P＜0.05）。说明CaMKⅡα参与了兴奋性突触后电流的传递。OIH组大鼠右侧CeLC区自发性抑制性突触后电流和微小抑制性突触后电流的幅值和频率均降低,在加入KN93后,自发性抑制性突触后电流的频率和幅值出现回升,而对微小抑制性突触后电流无影响。说明CaMKⅡα只参与了动作电位依赖式的抑制性突触后电流的传递。（4）双电极全细胞脑片膜片钳电生理结果显示:制备模型后,在BLA给予刺激电流,记录CeLC区eEPSC,与Control组相比,OIH组eEPSC幅度呈梯度增加,加入KN93后CeLC区神经元eEPSC幅值降至正常,而BLA-CeLC区eIPSC的幅度无变化,说明OIH大鼠接受来自BLA-CeLC的兴奋性传入。在大鼠右侧PB的传入纤维上给予刺激电流,记录CeLC区eEPSC,与Control组相比,OIH组eEPSC幅度呈梯度增加,加入KN93后CeLC区神经元eEPSC幅值降至正常,说明OIH大鼠接受来自PB-CeLC的兴奋性传入。结论:1.CeLC区CaMKⅡα通过增加兴奋性突触传递和减少抑制性突触传递参与芬太尼诱导的痛觉敏感。2.CaMKⅡα通过调节从BLA-CeLC和PB-CeLC神经通路兴奋性突触传递参与芬太尼诱导的痛觉敏感。