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目的:(1)研究SCRIB对人肝癌smmc-7721细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移等恶性生物学行为的影响;(2)研究SCRIB与RAS凋亡信号C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminalkinase,JNK)的相关性,初步探讨SCRIB促进凋亡的机制。方法:(1)实验分为3组:未处理的人肝癌smmc-7721细胞组(Control组)、空载质粒转染人肝癌smmc-7721细胞组(NC组)、重组质粒SCRIBpcDNA3.1-3xFlag-C转染人肝癌smmc-7721细胞组(Scrib组)。(2)将SCRIBpcDNA3.1-3xFlag-C通过脂质体介导法转染至smmc-7721细胞。(3)用蛋白免疫印迹方法(Western Blot法)检测Scrib蛋白表达情况,判断SCRIB是否转染成功。(4)用AnnexinV-FITC/PI染色法流式细胞术、细胞划痕法、细胞侵袭实验分别检测SCRIB对人肝癌smmc-7721细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。(5)用Western Blot法检测3组细胞JNK蛋白的表达情况。结果:(1)Western Blot法实验结果显示:Scrib组中Scrib蛋白的相对表达量明显高于Control组与NC组的相对表达量,有统计学差异(P<0.05);Control组与NC组的Scrib蛋白的相对表达量相比无显著差异(P>0.05)。(2)细胞周期实验结果显示:Scrib组smmc-7721细胞组较Control组与NC组的细胞百分比在G1下降,S期增加,有统计学差异(P<0.05);Control组与NC组两组在G1期和S期的细胞百分比相比无显著差异(P>0.05)。(3)细胞凋亡实验结果显示:Scrib组细胞凋亡率较Control组和NC组明显增加,有统计学差异(P<0.05);Control组和NC组细胞凋亡率相比无显著差异(P>0.05)。(4)细胞划痕实验结果显示:Scrib组划痕修复率较Control组和NC组降低,有统计学差异(P<0.05);Control组和NC组的划痕修复率相比无显著差异(P>0.05)。(5)细胞侵袭实验结果显示:Scrib组细胞侵袭能力较Control组和NC组降低,有统计学差异(P<0.05);Control组和NC组的细胞侵袭能力相比无显著差异(P>0.05)。(6)Western Blot法实验结果显示:Scrib组中JNK蛋白的相对表达量明显高于Control组和NC组的相对表达量,有统计学差异(P<0.05);Control组与NC组的JNK蛋白相对表达量相比无显著差异(P>0.05)。结论:(1)SCRIB可以促进人肝癌smmc-7721细胞凋亡,抑制增殖、迁移和侵袭,可能成为肝癌治疗的新靶点;(2)SCRIB促进肝癌细胞的凋亡可能与JNK蛋白的表达、促进RAS凋亡信号途径传导有关。