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目的国内外流行病学调查和实验研究已证实,高脂饮食是诱发胰岛素抵抗综合征(IRS)的重要环境因素,但不同脂肪在IRS发生过程中所起的作用可能不同。本实验拟通过给予大鼠相同脂肪含量、不同脂肪的饮食,分析猪油、豆油、氢化椰子油、乳脂4种不同脂肪的高脂日粮对大鼠血液生化指标动态变化趋势、胰岛素敏感性、脏器损伤、脂联素血清含量及其在脂肪组织中mRNA表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,其中对照组给予普通日粮,4个高脂组分别给予脂肪热量比相同的猪油、豆油、氢化椰子油、乳脂高脂日粮。喂养6周,每两周测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TC)、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=㏑ 1/( FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性,6周后取肝脏、胰腺、心脏做切片,观察肝脏、胰岛、冠状动脉的损伤情况,并取肾周脂肪测定脂联素mRNA的表达。结果1.高脂组平均日饲料消耗量以氢化椰子油组最多、猪油组最少,实验末,乳脂组大鼠体重最高、猪油组最低;2.各组血糖均呈上升趋势,但变化情况不同,第15天时豆油组测定值显著低于对照组(P﹤0.05);3.整个实验过程中高脂组血清TG均低于对照组,第15天时氢化椰子油组测定值显著低于对照组(P﹤0.05),实验末,乳脂组显著高于其它高脂组(P﹤0.05);4.高脂组血清HDL-c均呈下降趋势,从15天开始高脂组均显著低于对照组(P﹤0.05)并以豆油组下降幅度最大;5.各高脂组血清胰岛素呈上升趋势,但变化情况不同,而对照组呈下降趋势,实验末,猪油组、乳脂组、豆油组均显著高于对照组(P﹤0.05);6.各实验组ISI均呈下降趋势,但高脂组下降更快,29天时乳脂组已经显著低于对照组(P﹤0.05),实验末,猪油组、乳脂组均显著低于对照组(P﹤0.05);7.整个实验过程中各组间血清总胆固醇没有明显差异;8.高脂组均出现肝细胞灶性坏死、局部炎细胞浸润、较多的空泡,但各组间无明显损伤差异;而各实验组均未发现胰岛、心脏冠状动脉的组织结构损伤;9.高脂组血清脂联素含量均下降,并以乳脂组下降最大,豆油组下降最小,但与对照组无明显差异(P>0.05),其中氢化椰子油组血清脂联素与HDL-c、TG、TC呈正相关性,相关系数分别为(r=0.784,p=0.021;r=0.768,p=0.026;r=0.949,p=0.0003),猪油组血清脂联素与血糖、体重呈负相关性,相关系数分别为(r=-0.742,p=0.035;r=-0.721,p=0.044);10.高脂组肾周脂肪组织脂联素mRNA表达水平与对照组无明显差异。结论1.四种高脂日粮诱发IRS大鼠模型的综合效果依次为乳脂、猪油、豆油、氢化椰子油;2.高乳脂摄入导致大鼠最高的血清甘油三酯、血糖及体重;3.高猪油摄入导致大鼠最高的血清胰岛素水平,最低的胰岛素敏感性,但该组能量摄入量最少、体重最低,该组的血清脂联素与血糖、体重呈负相关性;4.高豆油摄入导致大鼠最低的血清HDL-c、血糖,短期内能刺激胰岛素显著上升而后又下降;5.高氢化椰子油摄入,短期内能刺激TG显著下降而后又上升,该组的血清脂联素与HDL-c、TG、TC呈正相关性;6.高脂饮食在短时间内不会引起大鼠空腹血糖、血清总胆固醇显著升高;7.高脂饮食首先对大鼠肝脏造成损伤,表现为肝细胞灶性坏死、局部炎细胞浸润、出现较多的空泡,但短期内对胰岛和冠状动脉无明显损伤;8.高脂饮食导致大鼠血清脂联素含量降低,但短时间内对大鼠肾周脂肪组织脂联素mRNA表达水平没有影响。