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目的:本课题在前期电针对吗啡戒断后焦虑小鼠中枢5-HT1A受体表达影响研究的基础上,进一步运用神经化学手段,通过激动或拮抗5-HT1A受体,观察5-HT1A受体激动剂和拮抗剂对电针抗吗啡戒断后焦虑效应的影响,以探讨电针抗吗啡戒断后焦虑的5-HT1A受体机制,为临床针刺防治毒品复吸提供科学的实验依据。方法:以昆明种小鼠作为实验对象,建立吗啡依赖戒断模型。1.将实验小鼠随机分为模型组、模型+电针组（简称模针组）、模型+激动剂组（简称激动组）、模型+激动+电针组（简称激针组）和空白对照组（简称空白组）共5组,予激动组和激针组分别腹腔注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT（0.2mg/kg）;2.将实验小鼠随机分为模型组、模针组、模型+拮抗剂组（简称拮抗组）、拮抗+电针组（简称拮针组）和空白组共5组,予拮抗组和拮针组分别腹腔注射5-HT1A受体拮抗剂WAY100635（0.5mg/kg）。针刺取“百会”和“三阴交”穴,接电针治疗仪,疏密波,频率15-25次/min,以小鼠腿部轻轻抖动为度,1次/d,15min/次,治疗3d。采用高架十字迷宫观察5-HT1A激动剂和拮抗剂对电针抗吗啡戒断后焦虑行为的影响;运用免疫组织化学法结合计算机图像分析观察5-HT1A受体激动剂和拮抗剂对电针抗吗啡戒断后焦虑小鼠大脑中缝核和前额皮质神经元内5-HT表达的影响。结果:1.行为学:（1）模型组小鼠OT%和OE%值较空白组明显降低（P＜0.01）;模针组、激动组和激针组OT%、OE%值均显著高于模型组（P＜0.01）。（2）拮抗剂组小鼠OT%和OE%值较空白组明显降低（P＜0.01）,略低于模型组;拮针组小鼠OT%和OE%值较拮抗组显著增加（P＜0.05,或P＜0.01）,且略高于模针组。2.5-HT表达:（1）模型组与空白组比较中缝核和前额皮质神经元内5-HT的光密度值明显降低（P＜0.01）、灰度值明显增高（P＜0.05）;模针组、激动组和激针组与模型组比较中缝核和前额皮质神经元内5-HT的光密度值显著增高（P＜0.05或P＜0.01）、灰度值显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,与空白组比较未见差异。（2）拮抗组与空白组相比中缝核和前额皮质神经元内5-HT的光密度值明显降低（P＜0.01）、灰度值明显增高（P＜0.05）,与模型组变化基本一致;拮针组与拮抗组比较中缝核和前额皮质神经元内5-HT光密度值有增高趋势、灰度值显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论:1、电针具有抗吗啡戒断后焦虑效应,且与5-HT1A受体激动剂具有协同效应,提示5-HT1A受体是电针发挥抗焦虑作用的重要途径。2、5-HT1A受体拮抗剂未能拮抗电针效应,提示5-HT1A受体虽为电针发挥抗焦虑作用的重要途径,但非唯一途径,尚可能存在其他作用环节。