目的：小儿慢性支气管炎(以下简称“小儿慢支”)在小儿群体中发病人数逐年升高。在小儿慢支的疾病发展过程中,机体内存在着非常典型的由于氧化而造成的机体损伤的现象。咳嗽颗粒为导师侯江红教授经过近30年的临床实践及对中医理论的深入研究的经验总结,是我院儿科治疗以咳嗽为主要症状的呼吸系统疾病常用方。本课题的实验研究即来源于丰富的临床经验,是在长期扎实的临床基础上进行进一步的基础研究,但其治疗作用机制尚不完全清楚。本方对小儿咳嗽(小儿慢支)的疗效肯定,本研究旨在通过对慢支小鼠血清中MDA(malondialdehyde 丙二醛)的含量及SOD (superoxide dismutase 超氧化物歧化酶)的活性的研究,根据肺部损伤与自由基与MDA和SOD之间的关系,进一步分析机体氧化平衡失调与小儿慢性支气管炎的联系,从而达到深入分析咳嗽颗粒对小儿慢支的作用机理的目的。 　　方法：动物购回适应性喂养1周,开始制作模型。按随机数字表把小鼠分成两组,其中正常组15只,模型组51只。参考《实用中医证候动物模型学》及《医学动物实验方法》【1】等相关文献所介绍的造模方法并加以改良,用烟熏法制备慢性支气管炎小鼠模型。用刨花和烟叶各50g烟熏模型组小鼠,每次烟雾刺激 3 0分钟,每天 2次,共计 3周。正常组则置于正常无烟环境中饲养。造模结束后,随机取正常组和模型组小鼠各3只,做病理切片,观察其支气管及肺泡病理形态学改变。正常组12只小鼠分别称重。再将模型组48只小鼠称重,标记后,随机分为4组,每组12只。造模结束后次日起开始给5个实验组相继灌胃,持续10天。①正常组：给予等容量的生理盐水灌胃,每天1次； ②空白模型组： 使用等容量的生理盐水灌胃,每天1次； ③咳嗽颗粒低剂量治疗组：每日用药剂量0.29g/10g配制成0.8ml混悬液,每日l次灌胃；④咳嗽颗粒高剂量治疗组：每日用药剂量0.58g/10g配制成0.8ml的混悬液,每日l次灌胃；⑤小儿肺咳颗粒治疗组： 每日用药剂量0.18g/10g配制成0.8ml的混悬液,每日1次灌胃。灌胃结束后隔日摘眼球取血,随后以3500r/min的转速给样本离心5分钟,取血清,静置在零下20℃的冰箱中等待检测,采用酶联免疫分析法测定MDA和SOD的数值。 　　本课题对照组使用小儿肺咳颗粒,观察高低剂量的咳嗽颗粒对慢支小鼠血清中MDA和SOD的影响,分析机体氧化的程度改变及机体内氧化损伤的程度,从机体内氧化-抗氧化平衡的调节机制的角度解析咳嗽颗粒用于治疗小儿慢支的作用机理。 　　结果：①慢支小鼠血清中MDA含量的理化结果显示：空白模型组、咳嗽颗粒低剂量组、咳嗽颗粒高剂量组、小儿肺咳颗粒组小鼠血清中MDA含量跟正常组相比升高(P<0.01或P<0.05)。用药后,咳嗽颗粒低剂量组、咳嗽颗粒高剂量组及小儿肺咳颗粒组MDA 含量低于空白模型组(P<0.01),咳嗽颗粒高剂量组MDA含量则同时低于小儿肺咳颗粒组与咳嗽颗粒低剂量组(P<0.01),小儿肺咳颗粒组高于咳嗽颗粒低剂量组(P<0.01)；②慢性支气管炎小鼠血清中SOD活性的理化结果显示： 空白模型组、咳嗽颗粒低剂量组、咳嗽颗粒高剂量组、小儿肺咳颗粒组小鼠血清中SOD活性与正常组相比降低(P<0.01或P<0.05)；而用药后,治疗组咳嗽颗粒低剂量组、咳嗽颗粒高剂量组、小儿肺咳颗粒组SOD活性均高于空白模型组(P<0.01)；咳嗽颗粒高剂量组SOD活性则同时高于小儿肺咳颗粒组与咳嗽颗粒低剂量组(P<0.01),小儿肺咳颗粒组低于咳嗽颗粒低剂量组(P<0.01)。③观察慢支小鼠病理形态学的结果显示：在光镜下,正常组组织切片无异常表现,而观察空白模型组、咳嗽颗粒低剂量组、咳嗽颗粒高剂量组、小儿肺咳颗粒组切片的组织形态呈病理表现。经灌胃治疗后,咳嗽颗粒高剂量组切片组织形态情况明显改善,咳嗽颗粒低剂量组和小儿肺咳颗粒组次之,空白模型组组织切片改变不明显。 　　结论：慢支模型小鼠可见MDA含量较正常组明显升高,SOD活性较正常组明显降低,提示在慢支的发病过程中,存在典型的氧化损伤现象。咳嗽颗粒为临床验方,疗效确切,本实验可以证实咳嗽颗粒可降低血清中MDA含量,提高SOD活性,并且可以通过调节氧化-抗氧化的平衡的方式来减轻炎症对机体的损伤。咳嗽颗粒高剂量组的疗效明显比咳嗽颗粒低剂量组和小儿肺咳颗粒组的疗效好,咳嗽颗粒低剂量组的疗效也优于小儿肺咳颗粒组疗效,且本方呈量效关系。