目的:动物实验研究证实偏硅酸钠（Na₂SiO₃）能从许多环节抑制高脂血症条件下动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展,提示Na₂SiO₃在抗AS作用方面有潜在重要研究价值。本实验用Na₂SiO₃干预ECV304细胞株,旨在观察偏硅酸钠对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）引起的ECV304细胞炎症损伤的影响,进一步探讨偏硅酸钠可能的抗AS的作用机制。方法:1低密度脂蛋白的分离、氧化和鉴定采用化学沉淀法提取低密度脂蛋白（LDL）。将LDL置于10μmol/L CuSO₄溶液中,37℃避光氧化24 h,经PH为7.4的PBS透析24 h,过滤除菌,得ox-LDL,4℃保存。琼脂糖凝胶电泳鉴定,紫外分光法检测氧化产物OD值及氧化程度,考马斯亮蓝法测定浓度。2细胞培养常规方法培养ECV304细胞,分别设对照组、损伤组、Na₂SiO₃高浓度组（硅68.5 mg/L）、Na₂SiO₃中浓度组（硅34.2 mg/L）、Na₂SiO₃低浓度组（硅17.1 mg/L）。观察各组细胞情况。3指标检测硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别检测培养液中NO和IL-8含量,化学比色法检测细胞中NOS活性,Western blotting检测iNOS蛋白表达。流式细胞仪检测细胞VCAM-1蛋白表达。提取细胞总RNA,用RT-PCR方法对iNOS、IL-8、VCAM-1、LOX-1、NOX4 mRNA水平进行分析。此外还检测了单个核细胞黏附数。结果:1 LDL的提取和氧化结果化学沉淀法所得LDL的琼脂糖凝胶电泳显示为单一条带,与正常血清中LDL条带处于同一水平。LDL氧化产物琼脂糖凝胶电泳显示为单一条带,泳动速率较LDL快近一倍。提示LDL的提取及氧化成功。LDL氧化曲线显示氧化程度于10小时左右已达到完全。2细胞培养液NO浓度变化损伤组NO浓度较对照组明显降低（P<0.01）,偏硅酸钠高,中,低浓度组NO浓度较损伤组显著升高（P<0.01）。3细胞NOS、iNOS活性和iNOS蛋白表达的变化损伤组NOS活性较对照组明显降低（P<0.01）,iNOS活性和蛋白表达量较对照组明显升高（P<0.01）,偏硅酸钠高,中,低浓度组NOS活性较损伤组显著升高（P<0.01）,而iNOS活性明显低于损伤组（P<0.01）。偏硅酸钠中浓度组iNOS蛋白表达量明显低于损伤组（P<0.01）。4细胞iNOS mRNA水平的变化损伤组iNOS mRNA水平较对照组显著升高（P<0.01）。中浓度偏硅酸钠组iNOS mRNA水平较损伤组显著降低（P<0.01）。5单个核细胞黏附数损伤组单个核细胞黏附数均较对照组明显升高（P<0.01）;Na₂SiO₃高、中、低浓度组较损伤组明显下降（P<0.01）。6培养液IL-8水平变化损伤组IL-8较对照组明显升高（P<0.01）,偏硅酸钠高、中、低浓度组IL-8含量较损伤组明显降低（P<0.01）。7细胞VCAM-1蛋白表达量变化损伤组VCAM-1蛋白表达较对照组显著升高（P<0.05）。中浓度偏硅酸钠组VCAM-1蛋白表达较损伤组显著降低（P<0.05）。8细胞IL-8 mRNA水平的变化损伤组IL-8 mRNA水平显著高于对照组（P<0.01）,中浓度偏硅酸钠对ECV304细胞IL-8 mRNA的水平有明显下调作用（P<0.01）。9细胞VCAM-1 mRNA水平的变化损伤组的VCAM-1 mRNA水平显著高于对照组（P<0.01）,中浓度偏硅酸钠组mRNA水平显著低于损伤组（P<0.01）。10 LOX-1 mRNA水平的变化损伤组的LOX-1 mRNA水平显著高于对照组（P<0.01）,中浓度偏硅酸钠组mRNA的水平显著低于损伤组（P<0.01）。11 NOX4 mRNA的变化损伤组的NOX4 mRNA水平显著高于对照组（P<0.01）,中浓度偏硅酸钠组mRNA水平显著低于损伤组（P<0.01）。结论:Na₂SiO₃具有抑制ox-LDL诱导的ECV304细胞损伤的作用,通过下调IL-8、VCAM-1、iNOS基因表达、降低LOX-1、NOX4的mRNA起到抗氧化损伤、减轻炎症反应的作用,这可能是Na₂SiO₃抗AS的作用机制之一。