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目的：研究miR-335对卵巢癌同源重组重要基因FANCA的影响及miR-335高表达能否增强卵巢癌细胞系对顺铂及PARP抑制剂敏感性，探讨miR-335在卵巢癌的耐药预测及改善预后的作用。 方法：⑴利用cck-8、克隆形成、流式测凋亡及细胞荧光、RT-PCR实验来测定miR-335在卵巢癌细胞系中表达水平及其与顺铂敏感性之间关系；⑵利用targetscan数据库及荧光素酶实验确定miR-335与FANCA的靶向关系，利用彗星实验及cck-8、凋亡检测等确定miR-335-FANCA作用机制；⑶体内动物实验验证miR-335表达水平差异对卵巢癌细胞的体内成瘤能力的影响。 结果：miR-335的低表达与卵巢癌细胞对顺铂耐药相关，确定了miR-335与FANCA的靶向关系，miR-335通过靶向调控FANCA的低表达，抑制同源重组通路中的DNA损伤修复功能，过表达miR-335时能够增强卵巢癌细胞对顺铂及PARP抑制剂的敏感性。卵巢癌细胞在腹腔内成瘤的体内动物实验，证实了miR-335能够抑制卵巢癌肿瘤细胞的体内成瘤，验证了体外实验结果。 结论：miR-335可通过靶向下调FANC的表达抑制卵巢癌的DNA损伤修复，从而提高卵巢癌对顺铂和PARP抑制剂的敏感性，有望作为一个有效靶点改善卵巢癌的化疗耐药现象，提高卵巢癌的治疗效果。