目的检测过敏原激发前后气道过敏患者嗜碱性粒细胞中SP、NK1R的表达变化,以期为理解SP、NK1R在过敏性气道疾病发病机制中的作用提供新的实验数据。方法本研究募集21例健康人（Healthy Control,HC）、38例过敏性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）患者、30例过敏性哮喘（Allergic asthma,AA）患者、16例AR combined with AA（ARA）患者的外周血,用流式细胞技术检测在大籽蒿过敏原提取物（Artemisia sieversiana wild allergen extract,ASWE）、屋尘螨过敏原提取物（House dust Mite allergen extract,HDME）及梧桐花粉过敏原提取物（Platanus pollen allergen extract,PPE）激发前后与过敏性气道疾病患者血液嗜碱性粒细胞中SP及其受体NK1R的表达水平;通过实时定量PCR（Polymerase ChainReaction,PCR）技术检测过敏原刺激KU812（Human peripheral blood basophilic leukemia cells,KU812）细胞后NK1R m RNA的表达;同时分别建立了AR和AA小鼠模型检测过敏原和Ig E介导机制对NK1R表达的影响。结果1、与HC组相比,过敏性气道疾病患者血液粒细胞群和单个核细胞群（Peripheral blood mononuclear cell,PBMC）中NK1R+CCR3+（Chemokine CCR receptor3,CCR3）细胞、NK1R+CD123+HLA-DR-（Human LeukocyteAntigen-DR,HLA-DR）细胞和NK1R+CCR3+CD123+HLA-DR-细胞的百分比均增加,CCR3+细胞、CD123+HLA-DR-细胞和CCR3+CD123+HLA-DR-细胞中NK1R的平均荧光强度（Mean Fluorescence Intensity,MFI）增强,而SP只在粒细胞群中表达增强。不同过敏原（ASWE、HDME、PPE）激发后,人外周血嗜碱性粒细胞中SP、NK1R的表达均有不同程度的上调。2、屋尘螨过敏原Der p1（Dermatophagoides Pteronyssinus 1,Der p1）、卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）、白介素（Interleukin,IL）-33、IL-37和SP上调KU812细胞系中NK1R蛋白的表达。SP、IL-33、IL-37、前列腺素D2受体（Prostaglandin D2,PGD2）、血栓素受体拮抗剂（BAY-u-3405 Ramatroban,BAY）+PGD2、Ig E、Ig A上调KU812细胞中NK1R m RNA的表达。3、AA组和AR组OVA致敏小鼠血液嗜碱性粒细胞中NK1R表达均上调。4、在NS-NS组小鼠中,WT小鼠血液中CD123+CD49b+嗜碱性粒细胞的百分比明显高于FcεRI KO小鼠;在WT小鼠和FcεRI KO小鼠中,与NS-NS组小鼠相比,OVA-OVA组小鼠血液中CD123+CD49b+嗜碱性粒细胞的百分比均有显著增加。FcεRI KO小鼠与WT小鼠相比,三组小鼠血液NK1R+嗜碱性粒细胞的百分比均显著降低;在WT小鼠和FcεRI KO小鼠中,OVA-NS组小鼠血液NK1R+嗜碱性粒细胞的百分比高于NS-NS组小鼠。结论志愿者血液嗜碱性粒细胞中SP及其受体NK1R的高表达,提示嗜碱性粒细胞可通过SP及其受体NK1R参与气道过敏性疾病的发生;KU812细胞系及致敏小鼠血液中高表达的NK1R提示过敏原可以上调嗜碱性粒细胞中NK1R表达;FcεRI KO小鼠与WT小鼠血液中NK1R+嗜碱性粒细胞的百分比结果证明Ig E介导机制可通过干扰嗜碱性粒细胞活化从而影响NK1R的表达。