【摘 要】
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该文采用大鼠PC12细胞建立的急性缺氧性细胞坏死模型,观察了低氧预处理,高渗诱导等方法对PC12细胞低氧耐受的影响及其抗坏死相关机制.结果显示,急性缺氧24h后细胞的LDH漏出率
【出 处】
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中国人民解放军军事医学科学院 解放军军事医学科学院
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该文采用大鼠PC12细胞建立的急性缺氧性细胞坏死模型,观察了低氧预处理,高渗诱导等方法对PC12细胞低氧耐受的影响及其抗坏死相关机制.结果显示,急性缺氧24h后细胞的LDH漏出率为50.2﹪±5.9﹪,经过低氧预处理48小时后,LDH漏出率降低到37.2﹪±3.9﹪.表明预处理48小时能显著降低PC12细胞的LDH漏出率.说明缺氧预处理方法具有明显的抗细胞坏死发生的保护作用.进一步的实验结果提示:该保护作用可能与低氧预处理后PC12细胞获得的体积调节能力的增强有关.而该能力的获得可能与胞浆AR-Sor系统的上调有联系.有关低氧预处理的抗细胞坏死作用的体积调节机制尚未见文献报道.该文还讨论了AR与Sor可能的保护机制.Sor可能与细胞膜上的一类K<+>通道(Kv<,1>)有关或者又可能作为该通道B调节业基的配基.这类通道可能通过受胞浆Sor的含量打开或关闭.来实现调节细胞体积变化的作用,但是直接的证据尚待进一步研究.
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