目的:探讨P44对人肝癌细胞周期的调控机制。方法:重组质粒增强型绿色荧光蛋白(pEGFP)-N2/XPD,空载质粒pEGFP-N2分别通过Lipofectamine 2000转染SMMC-7721细胞,构建稳定表达的细胞株,再应用P44反义寡核苷酸阻断SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD中P44的表达。实验分为6组:①正常对照组;②SMMC-7721-pEGFP-N2组;③SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD组;④反义SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD翻译起始部位组;⑤反义SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD翻译终止部位组;⑥反义SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD外显子5组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法检测转染各组细胞内P44、XPD以及cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A的表达量,并用四甲基偶氮唑盐(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖及其细胞周期的变化。结果:①、②组中的P44、XPD的mRNA表达量均明显低于③组(均P <0.01)。P44、XPD的蛋白变化趋势与其mRNA变化趋势一致;而细胞周期调控基因cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A的mRNA及蛋白的表达量下调,细胞增殖力减弱,③组与①组、②组相比,停滞在G1期细胞多,进入S期细胞少。阻断P44后XPD的表达量下调,④、⑤、⑥组中XPD的mRNA表达量分别是③组的(0.55±0.09),(0.65±0.05),(0.61±0.11)倍,差异有统计学意义(均P <0.01),④组、⑤组、⑥组中XPD蛋白的表达量分别为③组的(0.75±0.06),(0.79±0.02),(0.88±0.07)倍,差异有统计学意义(均P <0.01)。cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A的mRNA以及蛋白的表达量上调,细胞增殖明显,与③组相比,④组、⑤组、⑥组的细胞进入S期细胞增多,停滞在G1期细胞减少。结论: P44与XPD之间存在着相互作用,这种相互作用可以调控细胞周期。