目的:探讨抑瘤素M(Oncostatin M,OSM)与2型糖尿病、肥胖的关系,并进一步分析OSM与体脂参数、血糖、血脂及胰岛素抵抗的相关性,探讨OSM在肥胖、2型糖尿病中发挥的作用。方法:按体重指数(BMI)将44例正常糖耐量组(NGT)分为正常体重组(A组,18.5kg/m~2≤BMI<25kg/m~2),超重肥胖组(B组,BMI≥25kg/m~2);44例2型糖尿病患者(T2DM)分为正常体重组(C组,18.5kg/m~2≤BMI<25kg/m~2),超重肥胖组(D组,BMI≥25kg/m~2)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清OSM水平;同时测定空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血清胰岛素水平(FINS)、C肽、糖化血红蛋白(HbAlc)和血脂谱等生化指标;测量所有人的血压、身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC),计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对所有数据应用SPSS 22.0统计软件处理,两组数据间比较采用t检验,四亚组数据间比较应用方差分析。OSM与临床其他指标分别进行Pearson相关、多元线性逐步回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)2型糖尿病组OSM水平较正常糖耐量组明显升高,D组较A、B、C组OSM水平明显升高(P<0.01)。(2)Pearson分析显示:OSM与BMI、WC、HC、FPG、HbAlc均呈正相关(r=0.39、0.558、0.572、0.731、0.698,P<0.01)。OSM与FINS、C肽呈负相关(r=-0.588、-0.402,P<0.01)。(3)多元线性逐步回归结果显示:WC、FPG为血清OSM水平的独立影响因素(β=0.836、3.7,P<0.05)。结论:(1)2型糖尿病组血清OSM水平高于正常糖耐量组,糖尿病超重肥胖组显著高于正常糖耐量组的两个亚组及糖尿病正常体重组,提示OSM水平升高可能会促进肥胖、2型糖尿病的发生、发展。(2)OSM与BMI、WC、HC、FPG、HbAlc均呈正相关,与FINS、C肽呈负相关。WC、FPG为血清OSM水平的独立影响因素,提示良好控制空腹血糖、减轻体重可以降低OSM水平,有可能延缓糖尿病、肥胖病程的进展。OSM可能为预测、预防、诊断和治疗2型糖尿病及肥胖提供新的思路。