目的:本研究拟探讨亚砷酸（As₂O₃）与阿米福汀（AMI）单用及联合诱导人髓系白血病细胞HL-60凋亡的体外作用以及可能作用机制,为As₂O₃、AMI二者联合应用于临床提供理论依据。方法:（1）将受试对象分为十个组:不加药对照组（D组）、2μmol/l As₂O₃组（A₁组）、5μmol/lAs₂O₃组（A₂组）、10μmol/l As₂O₃组（A₃组）、1μmol/l AMI组（B₁组）、10μmol/l AMI组（B₂组）、1000μmol/l AMI组（B₃组）及联合用药组（As₂O₃+AMI）2μmol/l+1000μmol/l（C₁组）、5μmol/l+1000μmol/l（C₂组）、10μmol/l+1000μmol/l（C₃组）,作用时间分为三个水平:24小时、48小时和72小时。（2）在高倍显微镜下观察经瑞氏-姬姆萨染色的不同浓度不同时间点细胞的形态变化;（3）应用噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度不同时间点作用后细胞的活力,观测细胞生长是否受到抑制;（4）用流式细胞仪对不同浓度不同时间点细胞进一步进行细胞周期分析,以明确二药具体影响细胞周期的哪个调控点;（5）用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测不同浓度不同时间点的细胞抑凋亡基因Survivin mRNA的表达水平。结果:（1）形态学的观察:As₂O₃诱导HL-60细胞于24h后出现胞膜皱缩,部分胞浆内可见空泡变性,凋亡小体,48h小时为凋亡高峰。AMI处理HL-60细胞24h后即可见细胞核染色质凝集,核固缩,核碎片形成,胞膜皱缩,部分胞质内出现空泡变性,细胞被分裂成数个质膜包裹的小体即凋亡小体,72h小时为凋亡高峰。As₂O₃联合AMI在24h后即可见凋亡小体,72h小时为凋亡高峰。（2）MTT结果显示:在不同时点,与对照组比较,单药组和联合组均显著抑制HL-60细胞的增殖（P＜0.01）,各组呈浓度效应关系。联合组抑制作用明显优于单药组,其中以10μmol/1 As₂O₃+1mmol/l AMI为抑制高峰。As₂O₃组以48h生长抑制作用最大;AMI组和联合组生长抑制作用呈时间效应关系,以72h为高峰。（3）流式细胞周期分析结果显示:As₂O₃于24h和48h将HL-60细胞阻滞于G₂/M期,S期细胞比例减低（P＜0.05）;AMI于48h和72h将HL-60细胞阻滞于G₁期,S期细胞比例减低（P＜0.05）;联用组于24h将HL-60细胞阻滞于G₂/M+G₁期,于48、72h将HL-60细胞阻滞于G₁期（P＜0.05）。（4）半定量RT-PCR检测结果显示:As₂O₃组下调抑凋亡基因Survivin的表达水平并呈浓度效应关系,于48小时处最低（P＜0.01）;AMI组下调抑凋亡基因Survivin的表达水平并呈明显浓度和时间依赖性,于72小时处最低（P＜0.01）;联合组降低Survivin的表达作用比单药组更明显（P＜0.01）,并呈明显浓度和时间依赖性。干预时相与干预浓度之间有交互作用（P＜0.01）。结论:（1）As₂O₃将HL-60细胞阻滞于G₂/M期,并通过靶向拮抗Survivin基因,下调其高表达从而诱导细胞凋亡;（2）AMI将HL-60细胞阻滞于G₁期,致使Survivin处于自身的不表达期,增强该细胞对As₂O₃的敏感性,从而抑制其增殖并发挥促凋亡效应;（3）As₂O₃与AMI有协同促凋亡效应。