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目的:观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR)所致毒性心肌病模型大鼠的效应及其抗氧化应激作用的可能机制。方法:将60只无特定病原体(Specific pathogen Free,SPF)级泼累格·多雷(Sprague-Dawley,SD)大鼠随机分为空白组、ADR毒性心肌病模型对照组(即模型组)及ADR+麦粒灸组(即麦粒灸组),每组20只[1]。各组相同环境饲养,模型组及麦粒灸组予尾静脉注射ADR造模;空白组尾静脉注射等量的生理盐水,不施灸,只接受与其它两组相同方式的抓取固定;麦粒灸组在给药的同时取"内关"、"巨阙"穴进行麦粒灸治疗[1]。共持续4周[1]。末次治疗结束 24h 后测定大鼠心率(heart rate,HR)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张压(left ventricular diastolic pressure,LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能[1];麻醉,取各组大鼠血样及心脏,光学显微镜下察看心肌病理形态结构改变[1];制备血清及心肌组织匀浆,酶联免疫法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ElISA)检测血清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性及心肌cTnI浓度;心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的活性[1]。结果:(1)模型组的HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均较空白组及麦粒灸组低,LVDP和t-dp/dtmax则升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP 和 t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与空白组比较,模型组的心肌组织光镜下呈ADR心肌病样改变:细胞肿胀充血、肌纤维部分溶解且排列紊乱,白细胞浸润明显;与模型组比较,麦粒灸组光镜下心肌细胞轻微肿胀、出血,白细胞浸润不明显[1]。(3)模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK酶活性,心肌cTnI浓度及MDA活性均较空白组显著升髙(P<0.01),心肌SOD活性则显著下降(P<0.05);与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清LDH、CK酶活性、心肌cTnI浓度及MDA活性显著降低(P<0.01),心肌SOD活性显著升高(P<0.05)。结论:麦粒灸可提高心肌收缩能力,改善心功能,减轻ADR引起的心肌细胞肿胀、充血及炎症反应,显著降低血清LDH、CK活力,cTnI浓度及心肌组织MDA活性,同时显著升高心肌组织中SOD的活性,实现对ADR毒性心肌病大鼠的抗氧化应激作用。其机制可能与麦粒灸提高SOD活性,同时降低MDA活性来减轻过氧化产物对心肌的损伤,进而最终调控相关的抗氧化信号通路来发挥心肌保护效应有关。