缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期冠状动脉粥样硬化,造成心肌慢性供血不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,致使心肌发生重塑,心脏出现局限性或(和)弥漫性纤维化等病理生理改变,最终导致心律失常、心脏逐渐扩大及心力衰竭为的一组临床症候群。所以,心力衰竭是缺血性心肌病的终末期,一旦进展到心衰阶段,死亡率会有明显的升高。目前常规治疗采取药物治疗如阿司匹林和(或)氯吡格雷、利尿剂、他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂、强心剂等及非药物治疗如冠状动脉介入治疗、冠状动脉搭桥、心脏再同步化治疗、心脏移植等治疗,但我们发现临床收效依旧不够理想。所以,这就使我们把目光转移到冠脉微循环方面。尼可地尔,作为一种新型的改善微循环的药物,一方面,可作用于血管平滑肌细胞,使ATP敏感钾通道(KATP)呈现开放状态,钾离子外流增加,细胞膜发生超极化,抑制电压依赖的钙离子通道,致使血管平滑肌舒张,从而达到舒张阻力血管和小冠状动脉的作用。另一方面,ATP敏感钾通道通过增加线粒体膜钾离子内流,使线粒体膜发生去极化,进而减少线粒体Ca离子超载,促进线粒体舒张,呼吸功能增强,ATP增加,发挥心脏保护作用从而达到保护心脏的作用。同时,尼可地尔也是一氧化氮供体,可以产生大量的一氧化氮,激活血管平滑肌细胞上的鸟苷酸环化酶,从而达到扩张系统静脉和心外膜冠状动脉的类硝酸酯作用。有研究证实,尼可地尔可有效改善心绞痛的症状和发作次数,减少短暂的心肌缺血和心律失常的发生,并且可作为心绞痛治疗的Ⅰ级推荐用药。而对于缺血性心肌病心衰的治疗目前证据尚不足,并且国内外对于尼可地尔的研究多为静脉用药,本文旨在探讨口服尼可地尔改善缺血性心肌病心衰患者心功能的临床疗效,从而为临床治疗提供指导。目的:探讨口服尼可地尔改善缺血性心肌病心衰患者心功能的临床疗效。方法:收集2016年5月--2017年9月,于河北省人民医院心内科住院诊断为缺血性心肌病而致慢性心力衰竭的所有患者共60例,随机分为试验组和对照组各30例,对照组采用常规药物治疗,包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、他汀、硝酸酯类、地高辛等。尼可地尔组在上述药物的治疗的基础上加用尼可地尔,分别比较试验组与对照组治疗前和治疗后3个月的左心室收缩末内径(LVESD)、舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF%)、左室缩短率(LVFS%),同时随访12个月,比较两组的主要终点事件:12个月的全因死亡、心源性死亡、心衰再住院的复合终点。次要终点事件;包括心肌梗死、脑卒中、室性心律失常。结果;治疗3个月后,实验组LVEF%与治疗前相比有统计学差异(P<0.05),而LVESD、LVEDD、LVFS%与治疗前相比无统计学差异(P)0.05)。随访12个月,主要终点事件两组相比有统计学差异,次要终点事件两组相比无统计学差异。结论;缺血性心肌病心衰患者短期内口服尼可地尔可改善心功能,但不能逆转心室重塑,建议患者长期口服尼可地尔,有效改善心功能,逆转心室重塑,减少心衰再住院次数,提高生活质量。