目的：1观察氟西汀、电针及氟西汀结合电针对慢性不可预见性温和应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress，CUMS)大鼠行为活动的改善情况，以探究这几种治疗方法的抗抑郁效果。2研究氟西汀及电针对慢性不可预见性温和应激抑郁模型(CUMS)大鼠海马神经元细胞凋亡的影响，探讨海马损害的病理生理机制。　　方法：对体重为180-220g的成年清洁级SD(Sprague-Dawley)大鼠进行旷场实验(open-field test，OFT)，取得分相近的30只大鼠进行为期一周的适应性喂养，然后随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀治疗组、电针治疗组、氟西汀加电针治疗组(针药组)，每组6只。除空白对照组外，其它四组均给予21d的慢性不可预见性温和应激造成大鼠CUMS模型。治疗组在造模的同时接受治疗，每天1次，共21 d，于应激前1天、应激结束后测量大鼠体重，用旷场试验和糖水消耗试验测定大鼠行为的变化。抑郁模型组腹腔注射生理盐水(体积同氟西汀组)，氟西汀组腹腔注射氟西汀溶液(5 mg/kg)，电针组取百会、印堂两穴进行电针，电针频率为2HZ，刺激强度不超过0.6mA，每次20min；针药组先进行针刺然后腹腔注射氟西汀，方法和用量同前两组。采用免疫组织化学方法检测大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达情况。　　结果：(1)行为学测试旷场试验及糖水消耗试验表明，应激前组间评分差异无统计学意义(P>0.05)。应激后测得，抑郁模型组大鼠水平穿越格数和垂直站立次数，糖水消耗量及糖水偏爱指数较其它四组明显降低，差异具有统计学意义(P<0.05)。各治疗组之间比较未见显著性差异(P>0.05)。与抑郁模型组对比，其它四组体重增长数都有明显增加，差别有统计学意义(P<0.05)，但各治疗组间比较差别无统计学意义。(2)免疫组织化学显示抑郁模型组海马组织中的Bcl-2的阳性细胞密度与Bax阳性细胞密度的比值(Bcl-2/Bax)低于空白对照组、氟西汀组、电针组及针药组(P<0.05)。而各治疗组之间比较差异无统计学意义。　　结论：1、电针、氟西汀及针药结合的治疗可以改善抑郁模型组大鼠的行为学症状，这种改善与海马细胞的凋亡机制有一定得相关性。2、针药结合的治疗与其它两组治疗相比无明显优势，这还需要我们进行进一步的研究探讨。