近20年来进行的流行病学调查及动物实验表明，环境中的极低频(ELF)磁场可能与肿瘤发生危险性增高有关，并有可能引起其它的潜在的危害。因此电磁辐射与人类健康的关系尤其是与肿瘤发生发展的关系日益为人们所关注。并开展了多方面的研究，如对鸟氨酸脱羧酶(ODC)和抗黑变激素(melatonin)等肿瘤相关物质的研究；也有ELF对c-fos、c-myc等原癌基因、蛋白磷酸化相关激酶(如蛋白激酶C)等的研究，但结果尚存在分歧。基于现有研究的不足，我们以细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication，GJIC)为指标，来探讨ELF磁场可能的促癌或协同促癌作用及其分子机制。GJIC作为正常细胞间传递细胞信息的一个重要途径，在胚胎发育、细胞分化和生长调控等方面起着重要的作用。已有大量的研究发现在肿瘤细胞，GJIC缺失或很弱，许多促癌剂有抑制GJIC的作用；而当肿瘤细胞转导了连接蛋白(Cx)基因后，细胞恢复正常生长，因而认为Cx基因是一类潜在的肿瘤抑制基因，GJIC抑制可能是促癌剂促癌过程中的一个重要环节，并被看作是检测可疑促癌物的一个重要指标。我们研究室已发现0.8mT以上强度的工频磁场具有抑制GJIC的作用，并发现两种PKC抑制剂(斯特罗斯孢啉和十六酰基肉毒碱)均能有效拮抗脉冲磁场对GJIC的抑制作用。因而推测PKC在GJIC抑制中参与某种介导作用，可能是PKC使