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目的:研究Tfh细胞及转录因子Bcl-6、相关细胞因子CXCR5、ICOS在泡球蝴(Em)感染Balb/c小鼠中的变化特点,探讨其在泡球蝴感染中的作用。方法:将雌性BALB/c小鼠60只随机分成对照组和实验组,对照组经腹腔注射生理盐水,实验组经腹腔接种原头蚴制备泡球蚴感染小鼠模型。分别于感染后2、8、30、90、180和300天各处死5只小鼠,取肝脏组织和脾脏组织,通过HE染色观察肝组织病理变化;通过免疫组化检测泡球蝴感染小鼠肝脏、脾脏内CXCR5、ICOS、Bcl-6的表达部位及分布;取肝脏组织,通过实时荧光定量PCR(QRT-PCR)对泡球蚴感染小鼠肝脏中相关表型CXCR-5、ICOS和转录因子Bcl-6的检测,分析其表达水平;取脾脏组织和淋巴结,通过流式细胞术检测泡球蚴感染小鼠淋巴结和脾细胞中Tfh细胞亚群的变化;取血清,通过CBA法检测泡球蝴感染小鼠血清中相关细胞因子IL-4和IL-10的水平,通过ELISA法检测泡球蚴感染小鼠血清中相关抗体IgG1等亚类的水平;结果:1)泡球蝴感染小鼠中期可见明显泡球蚴囊泡,晚期囊泡中心出现坏死,不易与周围组织剥离,腹腔内粘连;2)HE染色后光镜下观察结果显示:实验组小鼠感染泡球蝴后早期肝组织结构未见明显异常改变,肝细胞边界清楚,排列整齐;感染中期可见大量炎性细胞浸润,出现胆管增生、肝库否细胞增生和肝细胞灶状坏死;感染晚期可见肝脏汇管区周围发生弥漫性纤维增生、纤维化,纤维组织将若干个肝细胞包绕;3)免疫组织化学结果显示:泡球蚴感染早期,CXCR5、ICOS和BCL-6均不表达或低水平表达;泡球蚴感染中晚期,随着小鼠体内肝脏泡球蚴的增大增多,CXCR5、ICOS和BCL-6的表达均显著升高(P<0.05);4)QRT-PCR显示显示与空白组相比;在感染早期ICOS mRNA和CXCR5 mRNA均低水平表达,感染中期ICOS mRNA的表达显著增加(P<0.05),感染晚期持续保持较高的水平;CXCR5 mRNA在感染中期表达显著升高(P<0.05),在感染晚期持续保持较高的水平;5)流式细胞术检测结果显示与对照组相比:小鼠淋巴结Tfh细胞中,Tfh细胞比例在感染中、晚期显著性升高(P<0.05);小鼠脾Tfh细胞中,Tfh细胞比例在感染中、晚期显著性升高;6)CBA检测结果显示与对照组相比:感染早期小鼠血清IL-4水平无显著变化,感染中期IL-4水平开始升高,随后均保持较高的水平(P<0.05);7)ELISA检测结果显示与对照组相比:感染早期小鼠血清IgG1的水平维持在0.64pg/ml,感染中期IgG1的水平开始升高,随后均保持较高的水平(P<0.05)。结论:Tfh细胞在泡球蚴感染的早中晚期和外周淋巴器官有不同的变化特点,泡球蚴感染可引起小鼠肝脏纤维化改变,并随着病程时间的延长而加重;泡球蝴感染早期,肝脏组织结构未见明显异常改变,Tfh细胞及其细胞因子CXCR5、ICOS、BCL-6、IL-4也未见异常改变,血清IgG1的水平维持在0.64pg/ml;泡球蚴感染中期,小鼠肝脏组织、脾脏组织Tfh细胞比例均增高,Tfh细胞因子CXCR5、ICOS、BCL-6、IL-4比例均增高,可能参与泡球蚴感染的发展;泡球蚴感染晚期,小鼠肝脏组织、脾脏组织和淋巴结Tfh细胞比例增高,Tfh细胞因子CXCR5、ICOS、BCL-6、IL-4比例增高,共同参与泡球蚴感染的持续性发生发展;总之,Tfh细胞及转录因子Bcl-6,相关细胞因子CXCR5、ICOS表达量的增加可能促进了泡球蝴感染的持续性发生发展。