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目的：检测急性髓系白血病(AML)和慢性髓系白血病(CML)患者及对照组标本中SFRP1基因表达及启动子甲基化态势，并统计分析其临床参数的意义。 方法：分别应用实时定量PCR技术和定量甲基化特异性PCR技术分别检测AML、CML及对照组中骨髓单个核细胞的SFRP1基因表达和启动子甲基化状态。 结果：急慢性髓系白血病较对照组中均存在不同程度的SFRP1基因低表达及启动子高甲基化。 ①AML中SFRP1基因表达 118例AML中58例(49％)存在SFRP1低表达，对照组标本中SFRP1全部表达阳性(P＜0.001);受试者工作特征曲线(ROC)分析全部AML患者示曲线下面积(AUC)为0.945(95％可信区间:0.906-0.984;P＜0.001)，仅正常核型的AML患者AUC为0.932(95％可信区间:0.875-0.986，P＜0.001)。SFRP1低表达组较SFRP1高表达组具有更高的白细胞计数(P=0.001);AML粒系组(M1/M2/M3)中，M1(56％)和M2(60％)SFRP1低表达阳性率较M3(26％)显著升高（P=0.008）。SFRP1基因低表达和NPM1基因突变有关(P=0.006)。SFRP1基因低表达与完全缓解及总体生存期无关(P＞0.05)。 ②AML中SFRP1基因启动子甲基化 180例AML患者中50例(28％)为SFRP1高甲基化，高甲基化与患者的性别、年龄、外周血白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、原始细胞比例、FAB分型、WHO分型及染色体核型无关(P＞0.05)。SFRP1甲基化与N/K-Ras基因突变有关(P=0.021)。但是并没有发现SFRP1甲基化与表达相关。 ③CML中SFRP1基因表达 40例CML患者中有19例(47.5％)存在SFRP1低表达，低表达与患者性别、年龄、外周血白细胞计数、BCR/ABL含量及染色体分组无关(P＞0.05)。SFRP1基因低表达组具有较低血红蛋白含量(P=0.009)和血小板计数(P=0.011)，12/32(37.5％)例慢性期患者为SFRP1基因低表达，6(100％)例急变期患者均为SFRP1基因低表达，差异有统计学意义(P=0.010)。 ④CML中SFRP1基因启动子甲基化 88例CML标本中36例(40.9％)高甲基化，与患者性别、年龄、血红蛋白含量及核型分组无关(P＞0.05)。SFRP1基因高甲基化组具有更高的白细胞计数(P=0.016)及较低的血小板计数(P=0.021)。SFRP1甲基化水平与BCR/ABL含量正相关（R=0.470，P=0.003）。SFRP1甲基化率在慢性期最低(32％)，急变期最高(91％)，差异有统计学意义(P＜0.001)。SFRP1基因高甲基化与低表达相关(R=-0.381，P=0.020)，并且K562细胞株经过5-氮杂-2-脱氧胞苷去甲基化处理后重新出现了表达上调。 结论：①SFRP1基因低表达及启动子高甲基化是急慢性髓系白血病中常见的分子事件，其表达下调受CML患者启动子甲基化调控;②SFRP1基因低表达更容易发生于AML低分化亚群并和NPM1基因突变有关。③SFRP1基因低表达及高甲基化改变可能与CML疾病进展有关。