论文部分内容阅读
目的研究兔心肺复苏(CPR)后血液粘度的改变、细胞因子的变化以及脑皮质、海马CA1区组织结构的变化。并探讨巴曲酶对兔心脏骤停是否具有脑保护作用和对CPR预后的影响及其机理。方法第一部分:采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型。 32只新西兰大耳白兔随机分为3组:①假手术组:8只;②常规复苏组:12只;③复苏加巴曲酶治疗组(简称巴曲酶组):12只。假手术组仅胸壁放电,不致颤;常规复苏组于室颤6分钟后进行常规复苏,并于复苏开始时给予生理盐水(0.03ml/kg);巴曲酶组致颤、复苏同常规复苏组,但于复苏开始时给予巴曲酶治疗(0.3Bu/kg)。各组均于复苏后4、12小时各取血7ml,用以测定全血粘度、血浆粘度、血清TNF-α、血清NO浓度。最后一次取血后终止实验,取脑皮质、海马CA1区进行光镜检查,并且于电镜下观察皮质超微结构。第二部分: 40只新西兰大耳白兔随机分为3组:①假手术组:10只;②常规复苏组:15只;③复苏加巴曲酶治疗组:15只。模型制作方法同第一部分,但不取血及脑组织标本,观察复苏后24小时存活率。各组间均数比较采用SNK-q检验;同组前后时间点比较采用配对t检验;率的比较采用检验。结果1.血液粘度CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组全血粘度(高切、低切)显著<WP=5>增高,与假手术组相差显著(P<0.05),巴曲酶组全血粘度(高切、低切)较常规复苏组明显降低(P<0.05);12小时常规复苏组进一步升高(P<0.05),而巴曲酶组与4小时相比相差不显著,12小时常规复苏组较巴曲酶组显著增高(P<0.05)。CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血浆粘度显著增高,与假手术组相差显著(P<0.05),巴曲酶组较常规复苏组明显降低(P<0.05);12小时常规复苏组进一步升高(P<0.05),而巴曲酶组与假手术组相比相差不显著,12小时常规复苏组较巴曲酶组显著增高(P<0.05)。2.血清TNF-α浓度CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血清TNF-α浓度显著增高,与假手术组相差显著(P<0.05),但巴曲酶组与常规复苏组之间相差不显著;12小时常规复苏组进一步升高(P<0.05),而巴曲酶组与4小时相比相差不显著,12小时常规复苏组较巴曲酶组显著增高(P<0.05)。3.血清NO浓度CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血清NO浓度显著增高,与假手术组相差显著(P<0.05),巴曲酶组较常规复苏组明显降低(P<0.05);12小时常规复苏组进一步升高(P<0.05),而巴曲酶组与4小时相比相差不显著,12小时常规复苏组较巴曲酶组显著增高(P<0.05)。4.组织学检查光镜检查:假手术组海马CA1区、皮质组织结构无异常。常规复苏组海马CA1区锥体细胞排列散乱,水肿疏松、空泡化,胞核浓缩、深染;皮质区神经细胞水肿、空泡,皮质深部见神经元固缩;部分毛细血管见微血栓形成。巴曲酶组海马CA1区、皮质区细胞轻肿胀较常规复苏组减轻,固缩神经元较常规复苏组明显减少,未见毛细血管微血栓形成。电镜检查:假手术组皮质神经细胞、血管结构及周围组织形态无异常,线粒体、粗面内质网无肿胀。常规复苏组神经元线粒体,粗面内质网明显肿胀;部分胞核染色质深染、边集,严重者有凋亡表现;<WP=6>髓鞘起泡;血管内皮细胞肿胀,血管周围电子密度变浅,部分毛细血管内有纤维蛋白血栓形成。巴曲酶组神经元线粒体部分水肿,程度均较常规复苏组轻,范围较常规复苏组局限,粗面内质网无明显肿胀;髓鞘起泡现象少而轻;血管内皮细胞形态及连接基本正常;未见微血栓形成。5.复苏后24h存活率假手术组10只兔全部存活;常规复苏组15只兔中11只存活(73.3%);巴曲酶组15只兔中14只存活(93.3%)。常规复苏组与巴曲酶组24小时存活率相差显著(P<0.10)。结论CPR后兔全血粘度、血浆粘度增高,血清TNF-α、NO持续升高,巴曲酶可降低全血粘度和血浆粘度,抑制CPR后血清TNF-α、NO升高。巴曲酶可通过上述机制减轻CPR后的脑组织损伤并提高CPR动物24小时存活率。