成年神经发生是认知功能维持和优化的重要环节。该过程的发生受诸多表观遗传因子的调控。Ezh2作为组蛋白赖氨酸的甲基转移酶，其在成年小鼠神经发生过程中的作用及机制目前知之甚少。研究发现，Ezh2高表达于分裂阶段活化的神经干细胞(NSCs)/神经前体细胞中，而在静息态细胞中则不表达。特异性敲除小鼠大脑中的Ezh2，则会导致神经前体细胞增殖的减少。进一步研究发现，Ezh2可通过抑制Pten的表达而激活Akt-mTOR信号通路，从而调控NSCs的增殖。长时程追踪实验发现，条件性敲除小鼠大脑中的Ezh2，会导致小鼠在空间记忆和学习能力上的缺陷。由此推测，Ezh2在神经干细胞/神经前体细胞的增殖以及学习和记忆能力调控过程中，起到了至关重要的作用。　　体细胞的直接转分化，绕开了细胞的多能性状态，直接变为终末分化的特异细胞类型，为个性化治疗和器官修复提供了全新的途径。的研究发现，不仅神经特异性转录因子以及小化合物组合可诱导小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)转分化为神经元，表观遗传修饰同样可以诱导MEFs的直接转分化，同时大幅提高了转分化效率并缩短其时程。进一步的研究发现，通过表观遗传因子Tet3诱导产生的神经元(iNs)具有功能性神经元的特性:被成熟神经元标记物标记并具备成熟神经元的电生理特性。基因表达谱归类出神经元特异性基因在Tet3不同作用时程的渐变情况，当iNs趋于成熟时，它的基因表达谱逐渐趋近于原代神经元(PNs)的基因表达谱。另外，甲基化/羟甲基化测序显示:随着Tet3诱导时程的逐渐增加，iNs甲基化水平逐渐降低，而羟甲基化水平则逐渐升高。由此表明，Tet3参与的表观遗传修饰介导了细胞谱系的命运决定，为后续转分化和神经发育的研究提供了新的思路和途径。