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目的：1、观察p淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的凋亡表现以及TanⅡA治疗对凋亡细胞数的影响,研究阿尔茨海默病的发病机理及寻找有效的治疗方法。2、检测各组大鼠脑组织Caspase3、Akt及NFκB的表达水平,探讨Tan ⅡA抗凋亡作用的可能机制,以期为研究阿尔茨海默病的发病机制和Tan ⅡA临床有效治疗阿尔茨海默病提供更多的理论基础和实验依据。方法：1、30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Tan ⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Ap方法建立AD动物模型。2、免疫荧光法检测6E10(Aβ1-16)标记部位和表达水平,证明阿尔茨海默病模型制造成功。3、Western blot与免疫组化检测脑组织Akt及NFκB的表达水平,免疫组化检测脑组织Caspase3的表达水平,分析阿尔茨海默病模型损伤后凋亡因子Caspase3、Akt及NFκB的表达变化以及Tan ⅡA治疗对其表达的影响。4、Tunel法检测各组脑组织中的凋亡细胞,观察阿尔茨海默病模型损伤及Tan ⅡA治疗对细胞凋亡的影响。结果：1、6E10在假手术组中无表达,而在AD模型组和Tan ⅡA治疗组二者间表达水平无明显差异(P>0.05),说明AD模型制造成功。2、Akt的表达在AD模型组明显低于假手术组和Tan ⅡA治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、AD模型组NFκB与Caspase3的表达水平明显高于假手术组和Tan ⅡA治疗组,差异显著(P<0.05)。4、凋亡细胞在AD模型组的表达显著多于假手术组和Tan ⅡA治疗组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：阿尔茨海默病发病中Ap可诱导脑组织细胞凋亡；Tan ⅡA治疗能够减少脑组织凋亡细胞的数量,起到明显的抗凋亡作用,其抗凋亡的可能机制为降低模型大鼠脑组织NFκB与Caspase3的表达水平,且上调Akt的表达,直接或间接降低Ap的神经毒性,从而起到神经保护作用。图8幅,表7个,参考文献37篇。