【摘 要】
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药物成瘾是危害社会安定的重要因素,可卡因是当前全球最为泛滥的毒品之一。药物成瘾的一项显著标志是行为敏化(behavior sensitization),即过度使用成瘾性药物可导致个体自发
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药物成瘾是危害社会安定的重要因素,可卡因是当前全球最为泛滥的毒品之一。药物成瘾的一项显著标志是行为敏化(behavior sensitization),即过度使用成瘾性药物可导致个体自发性活动显著增强,对冲动性觅药行为和毒品渴求均有重要影响。行为敏化受前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)和伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区调节,目前主要集中在对VTA和NAc的研究,而对PFC尤其是内侧前额叶皮层(medialprefrontal cortex,mPFC)关注较少。为了探究mPFC在可卡因诱导的行为敏化中的作用,本研究使用C57BL/6N小鼠分别从行为学水平上观察可卡因诱发其行为敏化以及mPFC锥体神经元放电活动的改变。研究结果表明:1.单次注射可卡因诱发小鼠在环形跑道中的自发性活动显著增强;长期(连续5天)注射可卡因引起小鼠的自发性活动呈现递增现象;长期注射可卡因戒断(停药10天)后再用可卡因诱导,小鼠的自发性活动进一步增强,表现出行为敏化的特征。2.在体细胞外电生理记录发现,单次注射可卡因引起小鼠mPFC锥体神经元电活动(自发放电和簇状放电频率)下降;长期注射可卡因(连续注射5天)和长期注射可卡因戒断后再用可卡因诱导后mPFC锥体神经元电活动均进一步下降。本研究结果提示:可卡因抑制mPFC锥体神经元电活动参与了可卡因成瘾的行为活动,为揭示药物成瘾的神经机制提供新观点,并为成瘾干预提供新思路。
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