【摘 要】
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目的：研究miR-153对肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的作用与机制 方法：应用荧光实时定量PCR技术(qRT-PCR)检测肺癌组织及其癌旁正常肺组织、肺癌细胞中miR-153和AKT mRNA的表达：应
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目的：研究miR-153对肺癌细胞增殖、迁移和凋亡的作用与机制 方法：应用荧光实时定量PCR技术(qRT-PCR)检测肺癌组织及其癌旁正常肺组织、肺癌细胞中miR-153和AKT mRNA的表达：应用细胞计数法观察miR-153对肺癌细胞增殖的影响；应用划痕实验检测肺癌细胞转染miR-153后的迁移情况；采用流式细胞术检测肺癌细胞转染miR-153后的凋亡情况；WesternBlot技术检测AKT在肺癌组织中的表达以及转染miR-153后肺癌细胞中AKT、P-AKT蛋白的表达；应用双荧光素酶(Luciferase)报告基因技术研究miR-153对AKT的直接调控作用。 结果：qRT-PCR结果显示：与癌旁正常肺组织相比，肺癌组织中miR-153的表达水平显著降低，肺癌细胞系中miR-153也出现明显的低表达。对肺癌细胞系转染miR-153，能明显抑制肺癌细胞的增殖。划痕实验结果表明，与正常组相比，转染miR-153的肺癌细胞迁移能力得到了明显的抑制。流式细胞实验结果显示，转染miR-153促进了肺癌细胞的凋亡，而AMO-153能够明显减少由miR153引起的凋亡促进作用。肺癌组织中AKT和P-AKT蛋白的表达水平明显升高，AKT mRNA水平表达升高。与正常组相比，转染miR-153的肺癌细胞AKT和P-AKT蛋白表达水平明显降低。生物荧光素酶报告基因活性结果显示，与正常组相比，转染miR-153组荧光强度明显减弱，而共转染AMO-153和miR-153组荧光强度明显高于转染miR-153组。 结论：miR-153能够抑制肺癌细胞的增殖与迁移，并促进凋亡，其机制与抑制AKT的表达有关。
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