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目的:本文旨在探讨肿瘤微环境中骨髓基质细胞(MSCs)介导的CCL5对肝癌细胞的作用及机制研究，为临床治疗肿瘤转移提供新的线索。 方法:采用HS-5条件培养基(HS-5-CM)处理人肝癌细胞Huh7，分别通过MTT、流式细胞术(flow cytometer，FCM)、划痕和Transwell实验分析对Huh7细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响;体内裸鼠成瘤实验验证HS-5细胞对Huh7细胞肿瘤生长影响。 采用Transwell小室间接共培养Huh7细胞与HS-5细胞，RT-PCR测定共培养前后细胞中趋化因子及其受体变化;qRT-PCR和ELISA实验测定共培养后HS-5细胞中CCL5 mRNA和蛋白水平变化。此外应用anti-CCL5 Ab处理HS-5-CM以减少培养液中CCL5的表达，FCM和Transwell实验测定对Huh7细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响;分别应用PI3K抑制剂LY294002、ERK1/2抑制剂PD98059和anti-CCL5Ab，Western blot测定共培养后Huh7细胞中PI3K-Akt和ERK1/2 MAPK信号通路的激活，Transwell测定Huh7细胞迁移和侵袭作用，最后ELISA检测上清中CCL5蛋白水平变化。 结果:HS-5细胞可以促进Huh7细胞增殖、迁移和侵袭，抑制其凋亡作用;体内裸鼠成瘤实验证明HS-5细胞促进肝癌肿瘤生长。 Transwell小室间接共培养后，HS-5细胞中CCL5的mRNA和蛋白水平表达增高;anti-CCL5 Ab抑制HS-5-CM诱导的Huh7细胞的迁移和侵袭能力;LY294002和anti-CCL5 Ab可有效抑制共培养后PI3K-Akt信号通路的Akt磷酸化激活，减少CCL5的分泌，并抑制HS-5-CM诱导的Huh7细胞的迁移和侵袭作用。 结论:MSCs可以促进Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭，抑制其凋亡作用。MSCs分泌的CCL5通过激活PI3K-Akt信号通路促进Huh7细胞迁移和侵袭能力。