目的：　　Schlemm管在传统房水流出通道中占有重要地位，有75%—80%的房水经此通道流出。通过对正常猴眼进行 Schlemm 管堵塞术，会增加房水流出阻力，则可以诱导眼内压力的升高，从而模拟慢性高眼压性青光眼的自然病程。此外，有近1/3的青光眼患者，眼压经治疗控制在正常范围后，视神经损害与视野缺损也在进行性加重，但是目前尚没有一种青光眼模型在眼压升高后，又能恢复至正常术前水平。本研究通过堵塞灵长类动物的Schlemm管来建立一种新型眼压可逆的慢性高眼压动物模型。　　方法：　　以粘小管成形术为基础，在其扩张粘小管以降低眼压的基础上变为阻塞粘小管以升高眼压。选取5只食蟹猴为实验动物。术前行眼压，眼底照相，OCT等常规眼科检查。在舒泰TM 50对实验动物进行全麻后，以右眼为实验眼：首先用7-0线悬吊上直肌，切开结膜，以角膜缘为基底做深浅2层巩膜瓣，向角膜方向剥离，找到 Schlemm管并切开Schlemm管外壁。其中猴1，2，3，4为实验组，将直径为200μm用于粘小管成形术中的聚丙烯纤维微导管插入Schlemm管的断端，沿Schlemm管走向穿行一圈（360度），从另一端穿出后剪断导管尾端，将聚丙烯导管留置在Schlemm管内，阻止传统房水外流通道，造成其眼压升高的模型，猴5作为对照行假手术，无微导管进行阻塞，最后用10-0缝线紧密缝合巩膜瓣4针，再缝合结膜瓣。利用TonoLab进行测量眼压，术后3天每天一次，之后每周一次，OCT及眼底照相术后每2周测一次。在实验组中随机选取猴1进行眼压可逆的研究：在其眼压升高并且维持稳定水平后再次手术取出堵塞Schlemm管的微导管，继续观察眼压的变化情况。　　结果：　　本研究对4只食蟹猴进行了Schlemm管堵塞，术后所以猴子眼压均出现升高，成功率为100%。对所有实验动物的IOP及ARNFL进行单独分析：猴2的手术眼术前眼压12±0.0mmHg，术后2周时平均眼压升至26.7±8.6 mmHg，至第11个月时，眼压仍维持在 23.7±4.3mmHg。堵塞粘小管前术眼的 ARNFL 为115.3±0.6μm，术后2周降至106.3±2.1μm，两者差异具有统计学意义，但后期ARNFL恢复至与术前无明显差异；在猴3中，手术眼术前眼压12.5±0.7mmHg，术后眼压于第83天趋于稳定，第3个月时时平均眼压为36.5±8.4mmHg，至第11 个月时，平均眼压仍维持在 30.2±8.1mmHg。 猴 3 在堵塞粘小管前术眼的ARNFL为113.0±1.0μm，术后2周升高至134.3±2.3μm，但在术后6个月至11个月，ARNFL又降至术前正常水平；猴4中，术前手术眼眼压为12.5±0.7mmHg，在第 2 周内平均眼压为 30.8±17.0mmHg ， 11 个月后，平均眼压维持在19.3±8.1mmHg。猴4在术前术眼的ARNFL为100.7±1.2μm，术后开始出现轻微下降趋势，到术后11个月时，ARNFL为93.3±0.6μm，与术前相比具有显著统计学意义;对照组中猴5的眼压在假手术前与假手术后较为平稳，无明显差异。在术前与术后第11月的ARNFL分别为114.0±1.0μm与111.3±0.3μm，两者差异无显著统计学意义。但是对每只动物的视网膜各个方向(T,TI,TS,NS,N,NI,C）逐一分析后,发现猴4在TI,TS,及C的RNFL厚度在术前与术后11个月的比较均有意义,P值分别为0.044，0.028，0.034。而在堵塞SC后有取出堵塞物的猴1中，在手术堵塞 Schlemm 管后，眼压快速升高，在取出微导管前的平均眼压为24.1±13.1mmHg，较对侧眼的15.4±2.70mmHg显著升高；而取出微导管后眼压降至12.8±2.3mmHg，与对照眼无统计学差异。猴1中的平均神经纤维层厚度在术前，二次手术前及二次术后分别为111.7±1.6μm 93.0±2.0μm，76.3±1.5μm，均具有显著统计学意义，且视网膜各个方向上RNFL厚度均有减少。而且猴1与猴4的眼底照相中也出现了神经纤维层的缺损，而其它实验动物中并无明显变化。　　结论：　　通过堵塞Schlemm管可建立一种高眼压青光眼模型；本模型眼压持续时间长，相对稳定；在取出堵塞Schlemm管的堵塞物后，眼压可以回降至术前眼压水平。