目的：　　本研究以ApoE-/-小鼠喂养高脂饮食建立动脉粥样硬化模型。选取动脉粥样硬化形成过程中的不同时间点，应用补肾抗衰片为干预手段，动态观察血清学指标、主动脉窦及肺组织病理形态学变化，研究补肾抗衰片干预动脉粥样硬化小鼠肺免疫反应的效应，并从 ERS 介导的炎性体激活途径初步探讨其可能的机制，为补肾抗衰片临床用药提供实验依据。　　方法：　　首先将实验动物适应性喂养一周，排除饮食异常者，维持正常生长状态。将 24 只C57BL/6J 野生型小鼠作为正常对照组（以下简称对照组），96 只 ApoE-/-小鼠随机分为模型组、补肾抗衰片干预组（以下简称补肾抗衰片组）、辛伐他汀干预组（以下简称辛伐他汀组）、4-PBA干预组（以下简称4-PBA组），每组24只。对照组给予普通饮食，其余4组给予高脂饮食，直至实验结束。各组小鼠分别于4、8、12周末取材。　　1、酶标仪比色法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；　　2、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）；　　3、酶循环法检测血清同型半胱氨酸（Hcy）；　　4、主动脉窦、肺组织石蜡切片HE染色；　　5、肺组织冰冻切片油红O染色；　　6、采用免疫组织化学方法检测肺组织 IRE1α、TXNIP、NLRP3和 IL-1β蛋白表达情况。　　结果：　　1、在4、8、12周各时间点与对照组比较，模型组TC、TG和LDL-C水平均升高(P＜0.05或P＜0.01)，HDL-C水平降低(P＜0.01)；在8、12周时间点内辛伐他汀对TC、TG、LDL-C有一定降低作用，并升高HDL-C(P＜0.05或P＜0.01)；在12周时，4-PBA组和补肾抗衰片组HDL-C水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。　　2、在4、8、12周各时间点与对照组比较，模型组AngⅡ水平明显升高 (P＜0.01)，在8、12周时间点内辛伐他汀可降低AngⅡ水平(P＜0.05或P＜0.01)；在第12周时，补肾抗衰片可明显降低AngⅡ水平(P＜0.01)。　　3、在4、8、12周各时间点与对照组比较，模型组Hcy水平明显升高 (P＜0.01)；在8、12周时间点内辛伐他汀可显著降低Hcy水平(P＜0.01)；在12周时，4-PBA组和补肾抗衰片组Hcy水平降低(P＜0.05或P＜0.01)。　　4、在4、8、12周各时间点与对照组比较，模型组主动脉窦和肺组织病理改变明显，且随着时间的延长病变进一步加重，呈现时间依赖性。补肾抗衰片、辛伐他汀及4-PBA均对病变具有改善作用。　　5、在4、8、12周各时间点与对照组比较，模型组肺组织有大量脂滴沉积，且随着时间点的增加，脂质蓄积进一步加重。辛伐他汀对病变具有较为明显的改善作用。　　6、在12周时，与对照组相比，模型组肺组织IRE1α、TXNIP、NLRP3和IL-1β蛋白表达明显增加(P＜0.01)；辛伐他汀可减低4种蛋白表达水平（P＜0.05或P＜0.01）；补肾抗衰片可减低IRE1α、TXNIP水平（P＜0.05）；4-PBA可显著降低IRE1α和NLRP3水平（P＜0.01）。　　结论：　　1、动脉粥样硬化形成过程中伴随肺组织损伤的病理改变，且随着时间的延长病变进一步加重，提示具有时间依赖性。　　2、补肾抗衰片能够在12周时间点升高HDL-C水平、对TC、TG、LDL-C水平没有显著影响。　　3、补肾抗衰片能够在12周时间点降低AngⅡ和Hcy水平。　　4、补肾抗衰片能够适当改善动脉粥样硬化及相关肺组织损伤。　　5、补肾抗衰片能够有效抑制 ERS 相关蛋白 IRE1α 以及氧化应激相关蛋白 TXNIP表达，并在一定程度上降低炎性体相关分子蛋白NLRP3和IL-1β表达，减缓过度ERS导致的肺部炎症反应。