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目的:肠粘膜屏障损伤是促进糖尿病发生发展的重要因素之一，而过量促炎因子的释放是胰岛素抵抗发生的始动环节，亦是肠粘膜屏障损伤的结果。本文主要观察并比较降糖有效复方交泰丸以及单味药黄连对糖尿病小鼠血清致炎因子以及肠粘膜屏障的影响。 方法:本实验采用db/db小鼠，将其分为模型组、黄连组和交泰丸组，另db/m小鼠为正常对照组。黄连组和交泰丸组（黄连:肉桂比例为10∶1）水煎剂灌胃3周，正常组和模型组给予同等剂量的生理盐水。给药过程中观察小鼠饮水量、进食量、体重以及尿量的变化，尾静脉取血检测空腹血糖(FBG)，进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)。最后一次给药两小时后眼球取血、取回肠末段小肠。运用ELISA方法检测小鼠血清促炎因子TNF-a、IL-6的表达量;运用形态学方法，光镜下观察小鼠回肠末段肠粘膜结构，高分辨率透射电子显微镜下观察小鼠回肠末段肠粘膜上皮细胞及其细胞间紧密连接、微绒毛以及固有腺体等的改变，运用激光共聚焦显微镜技术观察小鼠回肠末段肠粘膜紧密连接蛋白包括跨膜蛋白occludin、胞浆附着蛋白zonula occludens-1(ZO-1)和闭合蛋白claudin-1表达量的变化。 结果:(1)给药前db/db小鼠均呈现肥胖、多饮、多食、多尿与高血糖症状，给药2周后，与模型组比较，各给药组FBG均降低（p＜0.05）;饮水量、饮食量明显减少(p＜0.01);(2)IPGTT结果显示:各给药组IPGTT较模型组均有所改善，黄连组小鼠在0min，15min和120min三个时间点的IPGTT较模型组改善（p＜0.05）;交泰丸组小鼠在0min时IPGTT优于模型组(p＜0.05)，在15min，30min，60min和120min四个时间点的IPGTT较模型组有明显改善（p＜0.01）;交泰丸组小鼠在15min和30min这两个时间点的IPGTT优于黄连组（p＜0.05）;(3)光镜结果:HE染色结果显示:与模型组比较，黄连组和交泰丸组小鼠回肠末段小肠绒毛粗大且高，固有腺体较小，粘液较少;AB-PAS染色结果显示模型组小鼠回肠末段固有腺体内酸性粘液量多于黄连组和交泰丸组;黄连组和交泰丸组差异不明显;(4)电镜结果显示:与正常组比较，模型组小鼠回肠末段肠粘膜上皮细胞间紧密连接松弛，微绒毛变短，排列紊乱;相比模型组，用药组小鼠回肠末段肠粘膜上皮细胞间紧密连接结构较正常，微绒毛没有明显受损，排列整齐，用药组之间差异不明显;交泰丸组小鼠回肠末段小肠固有腺体明显小于黄连组和模型组，粘液较少;(5)免疫荧光结果显示:①ZO-1 and occludin:与模型组比较，各用药组db/db小鼠回肠末段肠粘膜紧密连接蛋白表达量显著增多（p＜0.01）;与黄连组比较，交泰丸组小鼠回肠末段肠粘膜紧密连接蛋白表达量增加（p＜0.05）;②claudin-1:各用药组db/db小鼠回肠末段肠粘膜claudin-1蛋白表达量显著增多（p＜0.01）;与黄连组比较，交泰丸组回肠末段肠粘膜claudin-1蛋白表达量明显增加（p＜0.01）;(6) ELISA结果显示:与模型组比较，各给药组的血清中TNF-α有减少的趋势，但无统计意义(p＞0.05);与模型组比较，交泰丸组血清中的IL-6减少（p＜0.05），与黄连组比较，交泰丸组血清中的IL-6减少（p＜0.05）。 结论:(1)交泰丸具有一定改善糖尿病小鼠低度炎症的作用;(2)交泰丸以及单味药黄连对典型Ⅱ型糖尿病模型db/db小鼠具有一定降糖疗效的同时，具有保护肠粘膜屏障的作用，且交泰丸在改善糖耐量和保护肠粘膜屏障系统损伤方面优于黄连。