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种子萌发是开花植物生活史中的一个关键阶段，受到植物体内多种信号物质和外界环境因子的精细调控。前人研究表明，ABI5转录因子是ABA信号转导途径中的核心蛋白之一，当它功能缺失以后，植物种子的萌发对ABA激素不敏感，表现为萌发率高。然而，ABI5转录因子调控ABA信号转导及种子萌发的信号网络及分子机理仍不十分清晰。在这里，ABI5能与VQ家族蛋白成员VQ18和VQ26相互作用形成蛋白复合物。VQ18和VQ26定位于细胞核，并受ABA激素的诱导表达。基因功能分析发现，当VQ18和VQ26功能缺失以后，相关的突变体植物amiR-vq18amiR-vq26对ABA更加敏感，表现为萌发率低。相反的是，当VQ18和VQ26被高表达以后，植物对ABA抗性增强，表现为萌发率高。上述研究结果表明，VQ18和VQ26负调控ABA信号转导，进而促进种子萌发过程。遗传学实验分析发现，VQ18和VQ26负调控ABA信号转导过程依赖于ABI5转录因子。当ABI5突变以后，VQ18和VQ26功能缺失突变体植物amiR-vq18amiR-vq26种子萌发对ABA敏感的表型被恢复。进一步原生质体实验分析发现，VQ18和VQ26可抑制ABI5转录因子激活下游ABA响应基因的表达。综上所述，VQ18和VQ26作为ABI5转录因子的抑制子负调控ABA信号转导，进而促进种子萌发。 种子萌发同样受到一些植物激素的调控，尤其是脱落酸ABA。然而，茉莉酸介导的萌发分子机制仍然很有限。在这里，外源施加茉莉酸能显著增强ABA对种子萌发的抑制作用;相反，阻断内源茉莉酸导致种子对ABA敏感性下降。机制研究表明JAZ能与具有B3结构域的转录因子ABI3和bZIP类转录因子ABI5相互作用。表型分析表明，茉莉酸增强ABA信号依赖于ABI3和ABI5。此外，遗传分析表明，同时过表达ABI3和ABI5能恢复coi1突变体对ABA的不敏感表型。JAZ抑制ABI3和ABI5的转录活性。综上所述，本研究鉴定了在JA和ABA调控的种子萌发过程中相互作用的调控因子ABI3-ABI5-JAZ复合体，该复合体共同介导了种子萌发及早期幼苗的建成，揭示了ABA与JA协同抑制种子萌发过程是由精确的激素调控来平衡的。