目的：观察大鼠脑细胞水通道蛋白4(aquaporiln 4，AQP4)在脂多糖诱导的Wistar大鼠弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)模型中的表达变化。探讨DIC发生发展过程中，水通道蛋白4的表达规律及其作用机制。 方法：取健康Wistam-大鼠70只，随机分成正常对照组(10只)和模型组(60只)。模型组又随机分为2小时组、4小时组、6小时组、8小时组、10小时组和12小时组各10只。通过鼠尾静脉持续注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)建立wistar大鼠DIC模型。各组大鼠于不同时间点进行采样，分别自股静脉采血进行血液学凝血及纤溶指标的检测，观察血液学指标变化；分别取脑组织进行病理学和免疫组织化学检测，观察脑组织病理变化及脑细胞膜表面AQP4的表达变化。 结果：62只大鼠(意外死亡8只)进入结果分析。模型组在注射LPS后出现凝血功能的明显变化：血小板计数(platelet count，PC)和(fibrinogen，Fg)随时间出现进行性减少；血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)和活化部分凝血活酶时间(activiated partial thromboplastin time，APTT)随时间出现不同程度的延长；D—二聚体(D—dimer，DD)值随时间增高，6小时最明显。脑组织病理出现微血管扩张，脑细胞水肿、变性，细胞及血管周围间隙增宽，脑实质内散在出血点。模型组大鼠脑细胞膜上AQP4蛋白水平的表达随DIC发展不断增高，8小时达最高峰；AQP4各时间点表达明显高于正常对照组(P<0.005)。 结论：鼠尾静脉持续注射LPS可以引起大鼠凝血功能下降，诱发DIC。随着DIC病程的发生发展，大鼠脑细胞膜上AQP4蛋白的表达有上升趋势。提示DIC发生时的脑水肿有可能与AQP—4的表达增强有关。