目的：　　探究以腺病毒为载体的组织型谷胺酰氨转胺酶（Tissue transglutaminase 2， TG2）基因转染对鼻粘膜间充质干细胞（Ectomesenchymal stem cells，EMSCs）生物学特性的影响；体外培养神经干细胞（Neural stem cells，NSCs），将NSCs与TG2基因修饰的EMSCs共培养，观察其对NSCs自发分化影响；建立与临床相似的脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）大鼠模型，移植TG2基因修饰EMSCs，评价大鼠脊髓损伤修复的效果。　　方法：　　（1）采用组织贴壁筛选法分离，培养和扩增EMSCs；通过免疫荧光方法鉴定EMSCs的纯度；TG2腺病毒感染EMSCs获得TG2基因修饰的EMSCs（adEMSCs），采用免疫荧光分析转染前后的EMSCs表面标志物，免疫印迹方法测定转染效率；实验分组：adEMSCs组，重组GFP腺病毒转染EMSCs组（GFP-EMSCs）和空白对照组（Control），诱导各组细胞向神经样细胞和骨细胞分化，倒置显微镜观察各组细胞分化过程中形态的变化。免疫荧光和免疫印迹方法检测诱导后EMSCs的轴突膜 蛋 白 （ Growth associated protein-43 ， GAP-43 ） ， 微 管 相 关 蛋 白（Microtubule-associated proteins，MAP2）和髓磷脂碱性蛋白（Myelin basic protein， MBP）的表达情况以；茜素红染色了解矿化物沉淀面积大小并且检测碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，ALP）活性；　　（2）体外培养NSCs，通过免疫荧光方法分析NSCs纯度；取贴壁生长良好的EMSC和adEMSCs，将NSCs种植在adEMSCs表面；实验分组：adEMSCs+NSCs共培养组，EMSCs+NSCs共培养组和NSCs单独培养组；通过免疫荧光和免疫印迹方法测定各组细胞GAP-43和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达情况以分析NSCs自发分化的方向；　　（3）选用健康的SD大鼠30只，建立大鼠脊髓完全横断模型，随机分成三组：移植adEMSCs组，移植EMSCs组，生理盐水组(Control)。术后每周观察并记录大鼠双下肢功能活动恢复情况(BBB评分)。8周后，取出脊髓组织，行脊髓冰冻切片，免疫荧光染色方法检测脊髓损伤近心端与远心端神经丝蛋白(Neurofilament200, NF200)和GAP-43连接再生和表达情况；向健康大鼠脊髓鞘内注射adEMSCs，尽量保持脊髓完整，2周后取脊髓，行冰冻切片于荧光显微镜下观察adEMSCs存活情况。　　结果：　　（1）体外扩增的EMSCs高表达间充质干细胞表面标志物 Vimentin、CD44 和CD133；　　（2）体外培养的adEMSCs同样高表达间充质干细胞表面标志物Vimentin、CD44和CD133；　　（3）转染TG2腺病毒的EMSCs可稳定高表达TG2；　　（4）成神经样细胞诱导7d后，adEMSCs组细胞呈现双极和多极的典型神经样细胞形态，GAP-43，MAP2和MBP阳性细胞较多且蛋白表达水平较对照组高；　　（5）成骨细胞诱导14d后，adEMSCs组细胞成堆生长，茜素红染色示矿化物面积较大，ALP活性较强；　　（6）移植入脊髓鞘内2周的adEMSCs存活良好且部分细胞表达GAP-43；　　（7）adEMSCs+NSCs共培养组GAP-43表达水平较其他两组高，GFAP表达水平较其他两组低（P<0.05）；　　（8）adEMSCs在脊髓鞘内生长良好，且迁移较远的距离；　　（9）移植adEMSCs组BBB评分从术后到第8周较其他两组上升明显(P<0.05)；（10）免疫荧光结果显示：移植adEMSCs组，近心端与远心端有多量的NF200和GAP-43连接，脊髓横切处两端未出现凋亡性空洞；移植EMSCs未见明显神经纤维连接，未出现明显的细胞组织凋亡溃变；SCI组出现脊髓细胞组织凋亡明显并且出现凋亡空洞。　　结论：　　（1）TG2基因修饰有利于EMSCs在体外向神经样细胞和成骨细胞分化，并且具有良好的可移植性；　　（2）adEMSCs 可促进内源性NSCs 的向神经元细胞分化，减少星形胶质细胞分化倾向和约束星形胶质细胞形成紊乱的细胞群；　　（3）adEMSCs可改善SCI的微环境，有利于SCI损伤修复。