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目的:探讨c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）通路在多聚左旋精氨（Poly-L-arginine,PLA）诱导NCI-H292细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法:1、细胞培养:NCI-H292细胞生长于10%胎牛血清+100 mg/L青霉素+100 mg/L链霉素+12mmol/L L-谷氨酰胺的RPMI1640培养液中,于37℃、5%CO2培养箱内培养,每2天换液1次。2、Western Blot法检测JNK信号通路蛋白的表达选择PLA为凋亡诱导物,诱导气道上皮细胞NCI-H292的凋亡。分别以0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、60 mg/L浓度的PLA刺激NCI-H292细胞24小时后提取各组细胞总蛋白,采用Western Blot法检测各组细胞内P-JNK/JNK表达有无差异。3、Annexin V-FITC/PI双染法检测NCI-H292细胞凋亡情况将NCI-H292细胞设为空白对照组、PLA组、SP600125组、PLA+SP600125组,按照分组要求提前1h用特异性JNK通路抑制剂SP600125预处理NCI-H292细胞,然后加入PLA,处理细胞24小时后收集各组细胞,采用Annexin V和PI双染的方法,染色凋亡的NCI-H292细胞,并于4小时内进行流式细胞的检测分析,观察JNK通路抑制剂SP600125（10μM）作用前后细胞的凋亡情况。4、Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Casepase-3的表达采用Western Blot方法分别检测空白对照组、PLA组、SP600125组、PLA+SP600125组中NCI-H292细胞内Bax、Bcl-2、Casepase-3的表达和信号通路蛋白JNK、P-JNK的表达。5、统计学处理采用SPSS17.0统计软件进行分析,结果以均数±标准差表示,多组数据间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA）;两两间比较当方差齐时采用LSD-t检验,方差不齐时采用Dunnett′s T3检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1、PLA浓度10 mg/L组作用NCI-H292细胞后JNK磷酸化水平与0mg/L组比较无统计学差异（P=0.179）,PLA作用浓度为20 mg/L组、40 mg/L组、60 mg/L组的JNK磷酸化水平与0mg/L组比较均增加,且呈现剂量依赖性,差异有统计学意义（F=4.239,P均<0.05）。2、空白对照组、PLA组、SP600125组、PLA+SP600125组NCI-H292细胞凋亡率分别为（5.13±1.12）%、（22.62±1.66）%、（5.69±0.18）%、（8.99±1.74）%,各组间差异有统计学意义（F=113.961,P<0.001）;PLA组NCI-H292细胞凋亡率与空白对照组相比明显增高（P<0.001）;PLA+SP600125组与PLA组比较细胞凋亡率明显降低（P<0.001）。3、PLA（40 mg/L）作用于NCI-H292细胞后,P-JNK/JNK比值与空白对照组相比明显升高（F=31.778,P<0.001）;凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值降低（F=21.077,P<0.01）;Caspase-3表达明显升高（F=31.768,P<0.001）。4、特异性JNK通路抑制剂SP600125干预后,PLA+SP600125组相比PLA组NCI-H292细胞内P-JNK/JNK比值显著降低（P<0.001）;Bcl-2/Bax比值显著升高（P<0.001）;Caspase-3表达显著下降（P<0.001）。结论:1、气道上皮NCI-H292细胞内JNK信号转导信号通路能够被PLA激活;2、PLA可以诱导NCI-H292细胞内促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低;3、JNK信号通路能通过促进Bax、Caspase-3表达,抑制Bcl-2表达介导PLA诱导的NCI-H292细胞凋亡。