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本文对冬凌草甲素体外诱导人组织淋巴瘤U937细胞死亡机制及增强U937来源的吞噬细胞对紫外（UV）照射诱导的凋亡小体吞噬的机制进行了系统的研究。 实验结果表明，冬凌草甲素对U937细胞有明显的细胞毒活性，抑制细胞生长呈明显的时间和剂量依赖性。形态学方法、核荧光染色及DNA片段化分析实验证实了冬凌草甲素诱导U937细胞死亡机制为诱导细胞凋亡。 U937细胞对27μmol·L-1的冬凌草甲素及Fas激动型抗体CH11 500 ng／ml（作为细胞对Fas敏感性的阳性对照）表现为凋亡敏感性，在研究上游启动凋亡的caspase中，caspase 8特异性抑制剂z-IETD有效地阻断了冬凌草甲素诱导的细胞死亡和DNA片断化，但caspase 1特异性抑制剂Ac-YVAD和caspase 10特异性抑制剂z-AEVD对其没有影响。免疫印迹法显示Fas、FasL和FADD表达上调，caspase 8前体降解，提示Fas／FasL途径参与冬凌草甲素诱导的U937细胞凋亡。冬凌草甲素和CH11诱导ERK MAPK活化，然而ERK特异性抑制剂PD98059逆转了冬凌草甲素诱导的U937细胞死亡和caspase 8前体降解，说明ERK在caspase 8上游调控。另外，抑凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL表达降低，促凋亡蛋白Bax表达增加及细胞色素c释放，同时，caspase-3的酶原被降解，caspase-3底物ICAD（inhibitor of caspase activated DNase）和PARP（poly-（ADP-ribose）polymerase）降解。然而，PD98059逆转了冬凌草甲素对Bcl-XL、Bax和细胞色素c的影响，但对下调的Bcl-2表达没有作用。这些结果说明冬凌草甲素活化的Fas／FasL途径激活的ERK促进了U937细胞对线粒体途径诱导的凋亡敏感性。 1.35 gmol·L-1的冬凌草甲素具有增强U937分化的巨噬细胞对UV照射（52.1J／m2）诱导凋亡的U937细胞的吞噬作用，并呈时间剂量依赖性。加入抗TNFα和抗IL-1β的抗体，培养12h，吞噬增强作用明显受抑制，说明TNFα和IL-1β促进了冬凌草甲素增强的吞噬。另外，冬凌草甲素在人外周血来源的巨噬细胞吞噬凋亡死的U937细胞过程中同样发挥增强吞噬的效果。这些结果说明冬凌草甲素通过诱导TNFα和IL-1β释放增强U937细胞对凋亡小体的吞噬，这种作用可能有利于冬凌草甲素的抗肿瘤活性。