衰老是每个生命体都必须经历的过程。衰老造成的脑神经损伤不仅影响着老年人的生存质量,同时也带来了一系列严重的医疗和社会问题,因此缓解衰老引起的脑神经损伤已成为老年医学的重要研究课题之一。有研究报道黑果花楸果实含有大量多酚类化合物,具有一定的抗氧化能力。因此,本研究旨在探究黑果花楸果汁对神经细胞氧化损伤的保护作用,实验研究内容及结果具体如下:首先,通过D-半乳糖诱导小鼠建立衰老模型,采用Morris水迷宫试验,检测黑果花楸果汁对小鼠空间记忆和探索能力的影响。结果表明,在D-半乳糖的诱导下,小鼠出现明显的学习障碍和记忆能力减退情况。与模型组相比,黑果花楸果汁干预的小鼠五天内逃逸潜伏期和逃逸距离显著降低,说明小鼠的学习能力有所提高。并且实验组小鼠到达目标象限次数和在目标象限停留的时间显著增加,提示黑果花楸果汁具有提高小鼠空间探索能力的作用。其次,在行为学实验结束后,对小鼠海马组织的抗氧化及抗凋亡能力进行检测。结果显示黑果花楸果汁能显著提高D-半乳糖致衰小鼠海马中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和总抗氧化能力（T-AOC）,抑制丙二醛（MDA）的升高。HE染色结果显示,D-半乳糖显著降低海马区域神经元数量,而黑果花楸果汁能显著抑制小鼠神经元损伤引起的数量减少。通过Western blot和q PCR技术检测小鼠海马中蛋白及基因表达情况,结果显示黑果花楸果汁可以抑制D-半乳糖引起的Keap-1的上调和Nrf-2的下调,同时调节Bcl-2和PARP的表达水平,阻止神经元凋亡。最后,利用过氧化氢诱导PC12细胞建立衰老的细胞模型,并对黑果花楸保护神经细胞的作用机理进行初步探究。结果显示,0.5 m M过氧化氢使细胞活力下降至60.67±4.64%,且细胞形态皱缩、贴壁性变差,以此浓度建立神经细胞氧化损伤模型。与模型组相比,黑果花楸果汁能够显著提高PC12细胞存活率,并提高细胞中SOD和过氧化氢酶活力。通过流式细胞仪和Western blot检测Akt和p-Akt蛋白表达,同时使用PI3K抑制剂LY294002,证明黑果花楸果汁可以激活PI3K/Akt信号通路,增加Akt磷酸化。除此之外,还可以逆转过氧化氢对细胞周期的阻滞作用,进而促进PC12细胞增殖。综上所述,通过体内动物实验和体外细胞实验,证实黑果花楸果汁对神经细胞的氧化损伤具有保护作用。黑果花楸果汁能够改善衰老小鼠的学习和空间探索能力,提高海马抗氧化及抗凋亡能力,其作用机理可能与PI3K/Akt通路及细胞周期有关。