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本实验利用戊四氮(PTZ)致慢性癫痫大鼠动物模型，动态观察托吡酯(TPM)对大鼠体重、血清瘦素水平和下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)表达的影响，以探讨引起体重减轻的机制，为减少及避免托吡酯不良反应的发生提供理论依据。
选择28日龄Wistar大鼠，根据DinhlR.G等方法制作慢性癫痫动物模型。将大鼠随机分为四组：空白组、TPM对照组、PTZ模型组、TPM治疗组。给药方法：空白组组：于腹腔注射生理盐水3.5ml/kg；TPM对照组：于胃管注入TPM40mg/kg，PTZ模型组：于腹腔注射PTZ35mg/kg，TPM治疗组：于腹腔注射PTZ前30分钟于胃管内注入TPM40mg/kg，均每日一次，于上午8：00-10：00完成，每隔两天测一次体重，调整给药量。分别于2、4、6周末处死，用放免法测血清瘦素水平，用免疫组化法测NPY阳性神经元表达变化。
实验结果显示：与空白组和模型组相比，TPM对照组和TPM治疗组大鼠体重在第3周末开始下降，第4周末降至最低点(P＜0.05)，之后又逐渐增长。在2周末、4周末：与空白组相比，模型组血清瘦素水平无显著变化(P＞0.05)，TPM对照组和TPM治疗组血清瘦素水平明显升高(p＜0.05，P＜0.05)，TPM治疗组与模型组相比，瘦素水平明显升高(P＜0.05)；在6周末：与空白组相比，模型组，TPM对照组和TPM治疗组血清瘦素水平无明显变化(P＞0.05)，TPM治疗组与模型组相比血清瘦素水平无明显变化(P＞0.05)。在2周末、4周末、6周末：TPM对照组及TPM治疗组血清瘦素水平有下降趋势，6周末下降明显(P＜0.05)；模型组在这三个时间点血清瘦素水平无明显变化(p＞0.05)。在2周末、4周末、6周末，TPM治疗组NPY阳性细胞数明显高于空白组和模型组(P＜0.05)，TPM对照组NPY阳性细胞数明显高于空白组(P＜0.05)，并随时间逐渐升高(P＜0.05)。空白组三个时间点无变化(P＞0.05)，与空白组比，模型组在2周末，4周末无明显变化(P＞0.05)，6周末时NPY阳性细胞数降低(P＜0.05)。
上述结果表明：TPM可使大鼠体重减轻，血清LP水平升高，下丘脑弓状核NPY表达增强。TPM使大鼠体重减轻与血清瘦素水平升高密切相关，但瘦素升高使体重下降不是通过抑制NPY的表达实现的。