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目的:研究乙烯利（ETH）对肝脏的毒性作用,并探讨其可能的毒作用机制,为ETH的肝脏毒性作用机制奠定基础,并为农业安全规范施用ETH提供依据。方法:将80只雌雄各半的健康C57小鼠随机分为4组,三个ETH暴露组和一个双蒸水对照组,每个组别20只,ETH暴露剂量分别为1/10LD50(429.0 mg·kg-1)、1/20LD50(214.5 mg·kg-1)、1/40LD50(107.2 mg·kg-1),采用每天灌胃一次的方式进行染毒,分别在连续灌胃20天、40天后采用颈椎脱臼的方法进行处死,取小鼠肝脏制备匀浆,测定肝脏匀浆中脂质过氧化相关指标（T-SOD、GSH-Px、CAT、MDA）、细胞因子相关指标（NO和NOS）以及肝组织代谢相关指标（ALT、AST、LDH、LAP、MAO、TBIL）和能量代谢酶Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,制备肝脏单细胞悬液测定肝细胞凋亡情况。结果:1.各组小鼠体重、肝脏脏器系数的变化灌胃20天,雄鼠214.5 mg·kg-1 ETH组体重与其他各组相比降低,肝脏脏器系数高于其他组（P＜0.05）,各组雌鼠脏器系数高于对照组（P＜0.05）;灌胃20天和40天,429.0 mg·kg-1 ETH组雌鼠体重低于其他组（P＜0.05）。2.各组小鼠肝脏脂质过氧化水平的变化灌胃20天,各组雄鼠T-SOD水平、MDA含量高于对照组（P＜0.05）;各组CAT活力低于对照组（P＜0.05）;107.2 mg·kg-1 ETH组GSH-Px活力低于对照组,429.0 mg·kg-1 ETH组GSH-Px活力高于对照组（P＜0.05）。雌鼠各染毒组CAT和GSH-Px活力降低（P＜0.05）;107.2 mg·kg-1和214.5 mg·kg-1 ETH组MDA高于对照组（P＜0.05）。灌胃40天,雄鼠429.0 mg·kg-1 ETH组T-SOD水平、各组CAT活力、214.5mg·kg-1和429.0 mg·kg-1组GSH-Px活力低于对照组（P＜0.05）;429.0 mg·kg-1ETH组MDA含量高于其他组（P＜0.05）。雌鼠107.2 mg·kg-1与214.5 mg·kg-1ETH组T-SOD水平、429.0 mg·kg-1ETH组MDA含量高于对照组（P＜0.05）;214.5 mg·kg-1ETH组CAT活力、429.0 mg·kg-1ETH组GSH-Px低于对照组（P＜0.05）。3.各组小鼠肝脏NO、NOS水平变化灌胃20天,雄、雌鼠各组NO含量均高于对照组（P＜0.05）;雄鼠107.2mg·kg-1ETH组NOS活力低于对照组（P＜0.05）;雌鼠214.5 mg·kg-1和429.0mg·kg-1ETH组NOS活力高于对照组（P＜0.05）。灌胃40天,雄鼠各组NO水平、214.5 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组NOS活力高于对照组（P＜0.05）;雌鼠各ETH组NOS水平、214.5 mg·kg-1和429.0mg·kg-1ETH组NO活力高于对照组（P＜0.05）。4.各组小鼠肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力变化灌胃20天,雄鼠214.5 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组Na+-K+-ATP酶、429.0mg·kg-1ETH组Ca2+-Mg2+-ATP酶活力低于对照组（P＜0.05）;雌鼠107.2 mg·kg-1和214.5 mg·kg-1ETH组Na+-K+-ATP酶活力低于对照组（P＜0.05）,429.0 mg·kg-1ETH组Na+-K+-ATP酶活力、214.5 mg·kg-1、429.0 mg·kg-1ETH组Ca2+-Mg2+-ATP酶活力高于对照组（P＜0.05）。灌胃40天,雄鼠各组Na+-K+-ATP酶活力、107.2 mg·kg-1和214.5 mg·kg-1组Ca2+-Mg2+-ATP酶活力低于对照组（P＜0.05）;雌鼠各组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力升高（P＜0.05）。5.各组小鼠肝组织代谢相关指标的变化灌胃20天,雄鼠107.2 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组ALT水平、各剂量组AST、LDH水平高于对照组（P＜0.05）。雌鼠429.0 mg·kg-1ETH组ALT水平低于其他组（P＜0.05）;各组AST、LDH水平与对照组相比下降（P＜0.05）。灌胃40天,雄鼠214.5 mg·kg-1与429.0 mg·kg-1ETH组ALT水平、各组AST水平、214.5 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组LDH水平低于对照组（P＜0.05）。雌鼠429.0 mg·kg-1ETH组ALT水平、107.2 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组AST、LDH水平低于对照组（P＜0.05）。灌胃20天,雄、雌鼠429.0 mg·kg-1ETH组LAP水平低于其他各组（P＜0.05）;各组MAO、TBIL活力与对照组相比升高（P＜0.05）;各剂量组MAO水平、214.5 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组TBIL水平低于对照组（P＜0.05）。灌胃40天,雄鼠107.2 mg·kg-1和429.0 mg·kg-1ETH组LAP水平与对照组比较降低（P＜0.05）;各剂量组MAO、TBIL水平均高于对照组（P＜0.05）;雌鼠各剂量组LAP、TBIL水平低于对照组（P＜0.05）;107.2 mg·kg-1和214.5 mg·kg-1ETH组MAO水平高于对照组（P＜0.05）。6.各组小鼠肝细胞凋亡情况灌胃40天,与对照组相比,雄、雌鼠各ETH组肝细胞凋亡率与对照组相比升高（P＜0.05）。结论:1.ETH可对小鼠肝脏脂质过氧化过程造成干扰,导致肝组织T-SOD、CAT、GSH-Px、MDA活力改变。2.ETH可影响小鼠肝脏细胞因子相关酶活力,造成肝组织NO、NOS活力升高。3.ETH染毒可引起肝细胞能量代谢紊乱,降低雄鼠肝组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,升高雌鼠肝组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。4.ETH染毒可对小鼠肝脏代谢能力造成干扰,导致ALT、AST、LDH酶活力改变,MAO、LAP、TBIL水平波动。5.ETH染毒可使小鼠肝细胞凋亡率增加。