【摘 要】
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目的：研究氨基胍(AG)对糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡、毛细血管结构的影响，探讨AG对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用。方法：应用链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型。将S
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目的：研究氨基胍(AG)对糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡、毛细血管结构的影响，探讨AG对糖尿病大鼠视网膜病变的防治作用。方法：应用链脲佐菌素(STZ)制备SD大鼠糖尿病模型。将SD大鼠72只随机分为糖尿病3月组(DM3)、6月组(DM6)，AG治疗3月组(AG3)、6月组(AG6)及正常对照3月组(CON3)、6月组(CON6)。尾静脉一次性注射STZ(60mg/kg体重)诱发大鼠糖尿病，AG按150mg/kg体重/日溶于饮水中。各组大鼠到期后，测定果糖胺含量；制备视网膜血管铺片，行PAS及TUNEL法染色；定量检测视网膜毛细血管周细胞及内皮细胞数目；光镜下观测视网膜无细胞毛细血管及毛细血管细胞凋亡数目；透射电镜观察视网膜毛细血管超微结构变化。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果：DM组果糖胺含量明显增高，与其相比AG组果糖胺含量明显降低，差异具有高度显著性(P＜0.01)；DM组周细胞数目明显减少，与其相比AG组无明显减少，二者差异有显著性(P＜0.05)，而内皮细胞数目无明显变化；无细胞毛细血管在DM组增多，AG组明显减少，二者差异具有高度显著性(P＜0.01)。TUNEL染色视网膜毛细血管凋亡细胞数目在DM组呈增多趋势，AG组凋亡细胞数目明显减少，二者差异具有高度显著性(P＜0.01)；DM组大鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞核异染色质边集、线粒体肿胀、变性、毛细血管基底膜增厚；AG组上述损害明显轻于DM组。结论：AG抑制STZ糖尿病大鼠血清果糖胺含量升高；AG阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡AG抑制糖尿病大鼠视网膜周细胞数目减少；AG有效减少糖尿病大鼠无细胞毛细血管的数目，并改善视网膜毛细血管细胞结构。
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