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【目的】 1. 制备芍药苷银金属配合物，并通过元素分析、热重、红外、质谱、核磁等表征确定其结构； 2. 通过体外毒性实验确定芍药苷银金属配合物对肿瘤细胞的半数抑制浓度（IC50）； 3. 通过周期、凋亡和Western blot实验，探究芍药苷银金属配合物对Hep3B肝癌细胞的抑制作用及其作用机制。 【方法】 1．通过水热合成法合成芍药苷银金属配合物，并用元素分析、红外、热重、质谱、核磁、高斯分析等表征手段确定结构； 2．CCK-8 实验芍药苷银金属配合物对各肿瘤细胞活力的影响；JC-1 实验检测加药处理后对人肝癌Hep3B细胞的线粒体膜电位变化； 3. 通过细胞周期、凋亡和Western blot实验，探究芍药苷银金属配合物对人肝癌Hep3B细胞的增殖作用和凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Cleaved caspase3等）的表达水平。 【结果】 1. 通过元素分析、热重分析得到芍药苷与银的配比为2：1；进一步通过红外、质谱、核磁分析得出银离子与芍药苷上的糖苷环相络合，并用高斯软件分析佐证； 2. CCK-8实验结果显示，芍药苷银金属配合物处理后的Caco2、HepG2、A549、Hep3B细胞株的细胞活力受到抑制，对Hep3B细胞的抑制效果最好；JC-1实验结果显示，芍药苷银金属配合物处理后Hep3B细胞线粒体膜电位受到抑制； 3. 细胞周期实验结果显示，芍药苷银金属配合物处理Hep3B细胞后，细胞生长在G1/G0期被阻滞；细胞凋亡实验结果显示，芍药苷银金属配合物处理Hep3B 细胞后，凋亡率随着浓度升高而增大；Western blot实验结果显示，芍药苷银金属配合物处理Hep3B细胞后，Bcl-2蛋白表达下调，Bax、Cleaved caspase-3、caspase-3、Cleaved PARP和PARP蛋白表达上调。 【结论】 芍药苷银金属配合物能抑制人肝癌Hep3B细胞的增殖，使线粒体膜电位受到抑制，促进细胞的凋亡，使Bcl-2蛋白表达下调，Bax、Cleaved caspase-3、caspase-3、Cleaved PARP和PARP蛋白表达上调。