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目的探讨黄芪注射液对大鼠压疮缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及AI高（10ml/kg）、中(6ml/kg)、低(2ml/kg)剂量组，每组8只。模型组和AI组分别在造模前腹腔注射生理盐水和AI一周。各组均行10%的水合氯醛麻醉，对照组不做处理，其他各组于压疮装置上受压（施加34.96kpa的压强），给予3个循环的I/R后各组大鼠一起实施安乐死。实验末，对受压部位皮肤颜色和形态的变化进行肉眼观察；采用HE染色，光镜观察皮肤肌肉组织病理学变化；采用ELISA检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化酶（MPO）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和一氧化氮（NO）的水平。结果1.对照组大鼠皮肤完整，与实验前比较皮肤颜色无明显差别；模型组和AI干预组大鼠皮肤亦完整，但与实验前比较皮肤出现持续非苍白性发红现象。模型组和AI组之间肉眼观察无明显差别。2.对照组大鼠皮肤组织结构正常，结构清晰且完整，附属器(如毛囊)较多且清晰。肌纤维横纹清晰，排列紧密，无明显炎症细胞浸润。模型组复层鳞状上皮变薄，表皮与真皮部分分离，结构层次不清晰。肌纤维间隙增宽、水肿，有断裂迹象和蜡样变性。肌组织萎缩、有自溶现象。炎性细胞明显浸润在真皮和肌肉组织中。AI干预组组织病理变化较模型组有所改善。3.与对照组比较，AI高剂量组ICAM-1有所升高，差异无显著性（p>0.05），其他各组血清TNF-α、ICAM-1、MPO、NO和iNOS水平均升高，SOD均降低（p<0.01）；AI中高剂量组中SOD、TNF-α、ICAM-1、MPO、NO和iNOS与模型组比较，差异有显著性（p<0.01），AI低剂量组与模型组比较，TNF-α、ICAM-1、MPO水平降低（p<0.01），但NO、iNOS和SOD水平的变化比较差异无统计学意义（p>0.05）；AI各组比较，AI低中剂量组SOD水平变化比较差异无显著性（p>0.05），其他各组各指标比较差异有显著性（p<0.01）。结论AI对压疮缺血-再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与改善压疮缺血-再灌注损伤的炎症反应和抑制氧自由基形成有关。