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研究目的:模拟6,000米海拔低压低氧条件,建立低压低氧诱发生殖机能损伤的大鼠高原模型,研究低压低氧暴露条件下模型大鼠氧化、抗氧化酶的变化特征及模型大鼠睾丸的病理变化,探索低压低氧环境导致生殖机能损伤的可能机制。研究方法:1.随机将20只雄性6周龄SD大鼠分为两组,对照组置650 m海拔高度饲养,低氧组置模拟6000 m海拔高度低压氧舱饲养。饲养14天后脱颈处死大鼠,采集血液及组织标本,分别测定血清IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;睾丸匀浆组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。2.睾丸组织标本经固定、包埋后进行HE及TUNEL染色并病理分析。研究结果:1.低氧组大鼠血清MDA浓度较对照组显著升高(P<0.01),SOD活性较对照组显著升高(P<0.05);睾丸组织CAT的活性显著高于对照组(P<0.01);GPx的活性显著高于对照组(P<0.05);两组血清IL-1β浓度无显著差异(P>0.05)。2.睾丸病理学观察到对照组生精小管结构完整,层次分明,各级细胞未见明显异常,基底膜完整,间质细胞结构未见明显异常,间质血管无充血改变。与对照组相比较,可发现低氧组大鼠睾丸组织部分生精小管内精母细胞变性、脱落、坏死,间质血管充血、扩张,间质细胞出现细胞肿胀及炎性细胞浸润,生精细胞数量明显减少。3.低氧组睾丸内发生生殖细胞凋亡的生精小管数量非常显著的高于常氧对照组。结论:初步推断低压低氧暴露可能是通过破坏睾丸组织内抗氧化系统稳定和加剧生殖细胞凋亡,导致睾丸生殖系统的损伤。