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第一部分高频rTMS对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响目的：研究高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法：本研究采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑缺血模型为研究对象，30只ＳＤ雄性成年大鼠，随机分为正常组、模型组、rTMS组，rTMS组模型制作成功后给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗，正常组不做任何处理。采用Morris水迷宫评定rTMS对大鼠学习记忆功能的影响。结果：正常组、模型组和rTMS组的逃避潜伏期分别为19.35±12.62s、49.76±13.27s、33.13±19.46s。模型组大鼠与正常组相比逃避潜伏期明显延长（P=0.001），rTMS组大鼠较模型组明显缩短（P=0.017）。结论：模型组大鼠学习记忆能力下降；高频重复经颅磁刺激能够改善脑缺血大鼠学习记忆功能。第二部分高频rTMS对脑缺血大鼠海马pCREB、bcl-2、bax表达的影响及机制研究目的：研究高频重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠患侧海马pCREB、bcl-2、bax表达的影响，探索rTMS影响脑缺血后学习记忆功能的可能机制。方法：本研究采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑缺血模型为研究对象，32只ＳＤ雄性成年大鼠，随机分为模型组、rTMS组、rTMS+H89组和rTMS+NS组，rTMS+H89组侧脑室注射H89后进行模型制作，rTMS+NS组侧脑室注射NS后进行模型制作，除模型组外各组模型制作成功后给予7天的20Hz重复经颅磁刺激治疗，观察rTMS组与模型组、TMS+H89组和rTMS+NS组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（pCREB）、B细胞淋巴瘤/白血病基因2（bcl-2）、bcl基因相关蛋白（bax）的表达变化。结果：rTMS组的pCREB和bcl-2表达较模型组增加（P<0.01），bax则较模型组减少（P<0.01），bcl-2与bax的比值rTMS组大于模型组（P<0.01）。rTMS+H89组的pCREB和bcl-2表达较rTMS+NS组降低（P<0.01），bax的表达则较rTMS+NS组增加（P<0.01），rTMS+H89组bcl-2与bax的比值较rTMS+NS组亦降低（P<0.05）。结论：高频重复经颅磁刺激能够促进脑缺血后海马神经元的存活，抑制凋亡；这种作用可能通过激活PKA-CREB信号通路来实现。第三部分高频rTMS对脑缺血大鼠海马PSD-95和GAP-43表达的影响及机制研究目的：研究高频重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠缺血侧海马PSD-95和GAP-43表达的影响，并探索其可能机制。方法：：本研究采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑缺血模型为研究对象，20只ＳＤ雄性成年大鼠，随机分为模型组、rTMS组、rTMS+H89组和rTMS+NS组，rTMS+H89组侧脑室注射H89后进行模型制作，rTMS+NS组侧脑室注射NS后进行模型制作，除模型组外各组模型制作成功后给予7天的20Hz重复经颅磁刺激治疗，应用Western Blot方法检测缺血侧海马PSD-95和GAP-43表达并观察超微结构，进一步研究给予阻滞剂后pCREB、PSD-95和GAP-43表达变化。结果：①与模型组相比，rTMS组PSD-95和GAP-43表达增加(P <0.01)，电镜下突触体积增大，突触前后膜电子致密区增宽，电子密度和突触囊泡数量增加。②rTMS+H89组pCREB、PSD-95、GAP-43表达较rTMS+NS组均减少(P <0.01)。结论：rTMS有可能通过激活PKA-CREB信号通路来促进脑缺血后海马PSD-95、GAP-43的表达，改善海马突触超微结构。