前言 支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。2002年我国儿童哮喘流行病学调查显示两年患病率约为0.5～3.0％，个别地区高达5.0％，且呈逐年上升的趋势。近年来，随着对遗传学和免疫学的深入研究，认为哮喘是一种多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞及多种细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，IgE特异性增高是哮喘的特征之一，同时包括多种细胞因子及炎症介质的细胞组分在哮喘的发生和发展过程中起到重要的作用。 参与哮喘气道炎症的细胞因子有很多，其中TNF-α是一种具有广泛活性的前炎性细胞因子，是哮喘发病过程中的重要因素。它由巨噬细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞产生，TNF-α作用与其在组织中的水平有关，低水平的TNF-α在组织修复、炎症应答中起作用，对机体有利；TNF-α的慢性刺激和大量释放却可引起组织的免疫病理损伤。在哮喘的发病过程中，TNF-α可促进嗜酸性粒细胞与内皮细胞粘附，促使其脱颗粒，增强其细胞毒性；参与诱导肺组织多种炎症细胞和非炎症细胞表达诱生型一氧化氮合酶，持续大量产生NO；还可刺激成纤维细胞等使炎症组织中NGF水平增高引起神经原性炎症；诱导核转录因子NF-κB产生，激活编码炎症相关细胞因子基因的启动子，诱发多细胞相互作用；以及诱导IL-1、IL-6、IL-8、GM-CSF等细胞因子产生，从而引起哮喘发病过程中多种炎症细胞及炎症组分的级联反应。 我们通过测定发作期和缓解期哮喘患者血清TNF-α及TIgE的水平，并分析两者的关系，以探讨二者在哮喘发病过程中的作用，以便更好地控制哮喘的发作。 对象与方法 1、对象：血清TNF-α及TIgE来自64例哮喘患者(发作期43例，缓解期21例)和21例无疾病健康人。实验所需ELISA试剂盒购自北京晶美生物制剂公司。大型vm记29 SERIES肺功能仪及BIO一以n Model 550酶标仪由美国制造。 2、方法:取受试者空腹静脉血3一sd，分离血清分装后置于一70℃保存，分别待测各项指标。用EusA法分别测定各受试者血清的，rI娜和TNF一a。分组比较检测值的差异是否有统计学意义，并计算两个检测指标的相关性。结果 1、血清TNF一a(p岁血)结果:哮喘发作组(2.43士1 .13)、、缓解组(1 .45土0.66)较对照组(0.71土0.24)显著增高(P<0.01)，且哮喘发作组与缓解组的TNF一a比较，差异亦有统计学意义(P<0.01)。 2、血清，ri薛(IU/血)结果:哮喘发作组(647 .1士551 .8)的水平比缓解组(240土1 29 .6)及对照组(76.7土28.0)显著增高(P<0.01)，但哮喘缓解组与对照组比较，均数虽呈增高趋势，但差异无统计学意义(P>0 .05)。 3、哮喘患者(发作期、缓解期)血清TNF一a与TlgE水平存在正相关(r=0 .85，P<0.01)。讨论 哮喘的本质是多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症。在参与哮喘气道炎症的细胞因子中，TNF一a是一种具有广泛活性的前炎症细胞因子，是哮喘发病过程中的重要因素。哮喘过程中通过肥大细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞等多种细胞释放，rNF一a，引起炎症介质的瀑布样连锁反应，导致支气管痉挛，血管通透性增加，微血栓形成，气道粘膜水肿及平滑肌细胞的增殖和嗜酸性粒细胞在气道中的募集等，诱发和加重哮喘。最终引起气道重建，并可能成为哮喘不可逆的气道阻塞的重要原因。本组实验发现哮喘炎症过程中血清TNF一a水平增高，随其病情缓解呈减弱趋势，同时观察在哮喘缓解期患者血清中仍存在高水平的rrNF一a，提示此期气道炎症仍持续存在，这也提示哮喘发作间歇期继续抗炎治疗是十分必要的。 IgE是由B细胞合成的一种可介导I型变态反应的免疫球蛋白，其合成受遗传、接触变应原和Th细胞及其产生的因子等因素影响。血清总IgE水平和特异性I薛水平的增高是支气管哮喘的主要特征之一。根据变应原进人体内后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应，而迟发性哮喘反应主要因气道炎症所致。本组实验发现哮喘急性发病过程中合成的TI薛增加，并随着哮喘炎症的减轻体内1?I萝逐渐减少，以至于与正常人无明显区别，提示其只参与哮喘的急性发病过程。 我们通过实验还发现哮喘患者血清的rngE与TNF一a存在着正相关，这说明在哮喘发病过程中，它们不仅通过各自的途径参与了哮喘的发生与发展，还相辅相成地推动哮喘炎症的增强和减弱的进程。结论 1 2抗炎。 3哮喘的本质是多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症。哮喘缓解期血清TNF一a仍高，提示此期慢性炎症的存在，应继续血清TlgE水平只在哮喘发作期增高，提示其只参与哮喘急性发病过程。