目的：　　脑室周围白质软化(Periventricular Leuko-malacia，PVL)是早产儿脑白质损伤的最严重表现，其主要病理结局是少突胶质细胞受到严重损伤并且髓鞘形成障碍。OLIG1作为少突胶质细胞转录因子，可促进少突胶质细胞增殖、分化以及髓鞘的成熟。然而，OLIG1与PVL的少突胶质细胞及髓鞘化是否有关，目前尚不清楚。阐明该问题，对PVL的预防及其治疗有重要意义。　　方法：　　将80只3日龄新生大鼠随机分为模型组及对照组，每组各40只。模型组建立PVL动物模型，结扎3日龄新生大鼠右侧颈总动脉后低氧2h（8％氧气和92％氮气的混合气体）;对照组不结扎仅分离右侧颈总动脉，也不低氧。于实验后1、3、7、14、21d分别留取脑组织标本，采用HE染色及透射电镜观察脑组织形态学改变，免疫组织化学、免疫荧光双染、Westernblot和Real-TimePCR等分子生物学技术，检测脑组织少突胶质细胞转录因子OLIG1、髓鞘化标志蛋白MBP的基因和蛋白的表达水平。　　结果：　　透射电镜发现模型组3d少突胶质细胞的胞膜及核膜开始破损，导致细胞萎缩变形，继之胞核固缩、碎裂后溶解，最终21d细胞坏死。模型组髓鞘在3d时开始有小空泡的形成，继之板层之间较松懈，最终21d有些髓鞘甚至出现分层现象;通过免疫荧光双标发现缺血缺氧致PVL后OLIG1的表达发生了核转移，由胞质转移到了胞核;Weasternblotting和Real-TimePCR发现缺血缺氧后OLIG1、MBP基因及蛋白表达明显降低后又略有升，但仍未达到对照组表达的水平。　　结论：　　缺血缺氧致PVL导致了新生大鼠少突胶质细胞及髓鞘发育障碍，虽然OLIG1通过核转录在一定程度上可以促进髓鞘的生长发育，但是OLIG1对髓鞘的这种修复作用仍不能使受损的髓鞘得到完全的修复。所以，在缺血缺氧后OLIG1蛋白表达量的降低是导致少突胶质细胞及髓鞘发育成熟障碍的重要影响因素。