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脑源性神经营养因子(BDNF)可以激活并且引起其受体TrkB的内吞，进而介导了神经营养因子下游一系列的信号通路激活和生物学功能。然而TrkB受体内吞的调节机制以及其对于下游信号通路的影响还不清楚。
本研究发现，在体外培养的中枢系统神经元中，BDNF可以刺激并诱导其受体TrkB发生内吞，该内吞是通过Clathrin/Dynamin/AP2机制进行。采用药理学和分子生物学方法抑制TrkB受体内吞可以特异性地阻断BDNF下游P13K/Akt信号通路的激活，进而抑制了BDNF的促神经元存活和促树突生长的生物学作用，同时抑制了BDNF引起的TrkB受体特异性降解作用和突触传递长时程增强作用，部分影响了BDNF的促树突棘密度增加作用。但是抑制TrkB受体内吞并不影响BDNF下游基因NPY和ARC的表达上调。与之相反，在PC12细胞中，抑制TrkA受体内吞特异地阻断了NGF下游MAPK/ERK信号通路的激活。进一步的研究表明，在过表达TrkA的中枢系统神经元中抑制TrkA受体内吞同样特异地阻断了NGF下游P13K/Akt信号通路的激活。本研究结果主要阐述了在中枢系统神经元中，Trk受体主要通过Clathrin/Dynamin机制进行内吞，Trk受体内吞对于神经营养因子下游信号通路的完全激活和生物学功能具有重要的特异性调控作用，而这种调控作用可能是依赖于神经元细胞内的特异性蛋白进行的。