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目的：研究不同浓度纳米氧化锌对体外培养人血管内皮细胞(ECV304)的损伤作用，以探讨其是否通过Fas途径和Caspase途径诱导细胞凋亡，并考察抗氧化剂α-硫辛酸对细胞的保护作用。 方法：为观察纳米氧化锌对ECV304细胞的损伤及凋亡机制，配制不同浓度的纳米氧化锌悬浊液(0、15、25、50、100μg/ml)，分别作用ECV304细胞12 h，用DAPI染色细胞，在倒置显微镜下观察细胞凋亡率；琼脂糖凝胶电泳实验(DNA ladder)检测细胞DNA损伤；DCFH-DA荧光探针法测定分析ROS含量。为观察抗氧化剂α-硫辛酸(LA)对纳米氧化锌诱导ECV304细胞损伤的保护作用，配制浓度100μmol/L的LA溶剂，分别加入各组纳米氧化锌作用的细胞中，培养12 h后，测定各组活性氧(ROS)的含量。免疫细胞化学法检测Fas、Bc1-2和BaX蛋白在凋亡细胞中的表达情况；激光共聚焦测定Bc1-2免疫定位；蛋白比色法测定Caspase3的活性表达。 结果：纳米氧化锌通过吞噬作用进入ECV304细胞，可抑制细胞增殖，并具有剂量依赖性；荧光染色结果观察到细胞凋亡，在高浓度组中清晰可见凋亡小体；电泳结果显示，凋亡细胞组有明显的DNA条带。纳米氧化锌可诱导细胞发生氧化应激，使ROS含量增加，与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05)；加入α-硫辛酸后，ROS含量有所减少，与单独纳米氧化锌作用组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示，纳米氧化锌染毒组处理的ECV304细胞的Fas和Bax蛋白均有不同程度的表达，而Bc1-2蛋白表达明显减弱，与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01)；激光共聚焦结果表明，Bc1-2蛋白表达随纳米氧化锌浓度增加而减弱；Caspase3活性随浓度增加表现活跃。 结论：纳米氧化锌可抑制ECV304细胞活性，通过Fas、Caspase途径诱导细胞凋亡。α-硫辛酸通过减少ROS生成，有效抑制纳米氧化锌对ECV304细胞的损伤作用。