【摘 要】
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在衰老过程中,肌肉重量,力量和/或功能随年龄增长而进行性丢失,即肌少症发生。衰老相关肌少症常常伴随慢性低度炎症。很多处于包括类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)
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在衰老过程中,肌肉重量,力量和/或功能随年龄增长而进行性丢失,即肌少症发生。衰老相关肌少症常常伴随慢性低度炎症。很多处于包括类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)等多种病理条件下的病人,同时也患有肌萎缩,他们的血清中肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactoralpha,TNFα)水平系统性地升高。并且TNFα转基因小鼠(TNF-Tg小鼠,RA模型小鼠)在衰老之前(从青少年到成年期阶段)肌肉就开始萎缩。然而,在正常衰老过程或类风湿性关节炎病理条件下,TNFα是否以及如何导致肌少症发病的,在很大程度上仍然未知。我们发现,老年WT小鼠骨骼肌中TNFα水平增加,并伴随着肌萎缩以及肌卫星细胞和ⅡA型肌纤维数量减少。同时,在成年TNF-Tg小鼠中也有上述同样的表型。并且,老年WT小鼠骨骼肌中包括巨噬细胞和粒细胞在内的髓系亚群细胞数量增加,这些细胞的TNFα表达量上调,抑制了肌源细胞向肌管分化。TNF受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6),是一种E3泛素连接酶,能够通过一些TNF受体(TNFR)家族成员介导信号。TRAF6在老年WT小鼠和成年TNF-Tg小鼠骨骼肌中升高。在C2C12成肌细胞中,TRAF6通过与TNFR2结合,激活NF-κB,并诱导的肌肉特异性E3连接酶Atrogen1和Murf1表达上调,促进肌球蛋白重链MyHC通过泛素蛋白酶体途径降解,介导了 TNFα诱导的肌萎缩。在TNF-Tg;TRAF6+/-小鼠中,TRAF6基因半剂量缺失纠正了 TNF过表达导致的肌萎缩,以及肌卫星细胞,ⅡA型快收缩肌纤维和肌原纤维再生数量的减少。我们的发现提示,药理抑制骨骼肌中TRAF6信号,通过阻断TNFα诱导的蛋白水解和肌纤维再生抑制,可能治疗衰老或类风湿关节炎相关的肌少症。
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